2013 Fiscal Year Annual Research Report
ストレス誘発性筋・筋膜性疼痛の神経機構解明とその治療
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25282160
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Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
田口 徹 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (90464156)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ストレス / 筋・筋膜 / 痛み / 神経機構 / 理学療法 / 線維筋痛症 / 侵害受容器 / 脊髄 |
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| Research Abstract |
肩こりや腰痛などの筋・筋膜性疼痛や線維筋痛症は慢性難治性であり、医学的・社会的に重要度が高く、その発症や増悪にはストレスが深く関わるが、メカニズムは不明な点が多い。本年度はその発祥や増悪にストレスが強く関与すると考えられる線維筋痛症の動物モデルを用い、末梢神経・脊髄機構の一端を明らかにし、論文投稿中である。具体的には、１）末梢神経レベルでは機械感受性C線維侵害受容器の割合が有意に低下した一方で、残存したと考えられる機械感受性C線維侵害受容器の機械反応が有意に増大した。このような機械感受性の“逆説的な”変化は、加齢や糖尿病性神経障害でも観察され、共通した末梢神経機構の存在が示唆された。２）後根神経節において、痛みや機械受容、また活動電位の発生・伝導に関わるイオンチャネル(ASIC1-3, Nav1.7-1.9, P2X3, Piezo1-2, TRPA1, TRPV1,2,4)のmRNAを調べたところ、複数の疼痛モデルの機械痛覚過敏に関与が認められる酸感受性イオンチャネルASIC3の有意な発現上昇がみられた。３）脊髄後角ではミクログリアのサイズや数、また活性化型ミクログリアの割合が有意に増加し、その変化は侵害受容と関連の深い後角表層(I-II層)でより顕著であった。このようなミクログリアの活性化は脊髄後角ニューロンの応答を亢進し、中枢性感作を引き起こし、痛覚過敏の病態に寄与する可能性が示唆された。
また、遅発性筋痛モデルにおいて、その機械痛覚過敏に極めて重要な役割を果たす神経成長因子のmRNA発現が、筋だけでなく、筋膜組織においても観察された。このことは筋・筋膜性疼痛において、筋だけでなく、筋膜組織も痛みの発生源として重要である可能性を示していると考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
１）現在までに、ストレス誘発性筋・筋膜性疼痛の１種である線維筋痛症の動物モデルを用いて、その末梢神経・脊髄機構の一端を解明し、論文投稿した。現在、新たなストレス誘発性筋・筋膜性疼痛モデルとして睡眠不足ストレスを中心に、その末梢神経機構の解明を進めている。
２）これまで注目されることがなかった筋・筋膜性疼痛における筋膜組織の役割を明らかにできた。
３）筋における非活動性侵害受容器を同定し、正常動物においてその電気生理学的特性を明らかにした。
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| Strategy for Future Research Activity |
H26年度は複合ストレスである睡眠不足ストレスを用いた筋・筋膜性疼痛モデルを中心に、その神経機構と物質的基盤の解明を目指す。特に、ストレス誘発性筋・筋膜性疼痛における筋・筋膜非活動性侵害受容器の役割や、筋膜組織における疼痛関連遺伝子・タンパクの発現を明らかにする。
H27年度は有用なストレス誘発性筋・筋膜性疼痛のモデルを絞り、歩行などの運動療法や圧刺激などの物理療法をストレス負荷期間の前・中・後に施行し、疼痛緩和効果を明らかにする。有用な理学療法に関して、その鎮痛効果に関わる神経機構を明らかにし、理学療法の科学的根拠を明らかにする。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
H25年度は適任者不在により、予定していた研究員の雇用ができず、人件費に残額が生じた。
H26年度から新たに研究補助員（パートタイム）の雇用が決定しており、専門性の観点から名古屋大学が定める高い時給設定で、フルタイムの勤務体系を計画しているため、人件費の執行に関して、残りの期間で当初の計画通り進める予定である。
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Research Products
(24 results)
