2016 Fiscal Year Annual Research Report
Basic approach to elucidate pathogenesis and develop innovative therapy for anti-aquapolin-4 seropositive optic neuritis.
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25462760
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| Research Institution | Tokyo Medical University |
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Principal Investigator |
毛塚 剛司 東京医科大学, 医学部, 准教授 (00287137)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松永 芳径 東京医科大学, 医学部, 兼任助教 (20421050)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎 / 二次元電気泳動 / タンパク解析 / 視神経脊髄炎 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
マウス視神経脊髄炎は、CGRP遺伝子導入細胞もしくはIL-10遺伝子導入細胞療法により、発症抑制可能であることが判明した。一方、マウス視神経脊髄炎の病態がヒト視神経炎の病態と一致するかどうか、未だ不明であった。このため、抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎患者血清を採取し、二次元電気泳動（2D-DIGE）を行い、原因タンパクの同定を試みた。結果は、protein AMBPおよびNicolin-1が患者血清と正常血清との間でスポット上の差を認めた。一方、特発性視神経炎患者から得られた血清では正常血清と差が見られなかった。他に、Adiponectin, Carbonic anhydrase 1, Carbonic anhydrase 2で抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎患者血清と正常血清との間でわずかに差を認めたが、有意差はなかった。抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎患者血清と正常血清との間で有意差がみられたprotein AMBPおよびNicolin-1のタンパクにおいて、抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎の病態と関与するか確かめるために、患者血清を用いてELISAを行った。12検体の患者血清を用いて、正常血清と比較したところ、protein AMBPでは差を認めなかった。一方、Nicolin-1では正常血清に比べて抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎患者から得られた血清では、多い傾向が見られた。ただし、Nicolin-1は二次元電気泳動でtotal ion scoreが小さく、タンパク由来のシグナルが弱いと予想されるため、今後、より検体数を多くして精査する必要があると考えられた。
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Research Products
(7 results)
