2014 Fiscal Year Research-status Report
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25462764
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| Research Institution | Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science |
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Principal Investigator |
栗本 拓治 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 研究員 (50388815)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 視神経再生 / 炎症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
視神経は一旦損傷されると再生することなく逆行性変性を起こし、その細胞体である網膜神経節細胞は細胞死に陥る。しかしながら、酵母の細胞壁成分であるZymosanを眼内投与し、眼内炎を惹起させると、損傷された視神経線維を再伸長させることができる。これはZymosan刺激により硝子体中に集積したマクロファージなどの炎症細胞から、神経軸索再生の関連因子が産生されるためであると考えられている。特に最近では、マクロファージなどから産生されるオンコモジュリンが視神経再生に大きく寄与している可能性が示唆されている。そこで申請者らは、オンコモジュリンなどの軸索再生因子が、網膜組織に存在するミュラーグリア細胞から産生される可能性について検討を行なった。生後6日齢のマウスを用いてミュラーグリア細胞の初代培養細胞を作製し、Zymosanによる刺激を行った。オンコモジュリンの産生能を定量PCR法によって測定したところ、Zymosan刺激によりオンコモジュリンの発現が増大することを見出だした。これはマクロファージの初代培養細胞を利用した場合でも同様の結果が得られた。これらの知見から、Zymosanによる視神経再生には炎症細胞だけでなく、ミュラーグリア細胞も少なからず寄与している可能性が示唆される。また、複数の神経栄養因子の発現変化についても同様に調べたところ、幾つかの因子はZymosan刺激により発現が増加する傾向にあることを見出だしている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
ミュラーグリア細胞におけるオンコモジュリン産生がzymosan刺激により増大することを見出だした。
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| Strategy for Future Research Activity |
Zymosan刺激によるミクログリアからのオンコモジュリン発現誘導について検討を開始する。
また、およびミュラーグリア細胞からのオンコモジュリン産生をin vivoの系でも確認する。
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| Causes of Carryover |
物品購入の節約に努めたため
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
試薬等の消耗品の購入費に使用予定
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