2015 Fiscal Year Annual Research Report
ＰＫＲはインフラマソームを介して歯周病の進行を制御するか？
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25462918
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
吉田 賀弥 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 講師 (60363157)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡村 裕彦 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 准教授 (20380024)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | PKR / NLRP3 / NF-kappaB / priming |
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| Outline of Annual Research Achievements |
実験計画２（誘導されたPKRがインフラマソームを活性化するか？）
昨年度までに、マウス骨芽細胞MC3T3-E1においてSNAPタグしたP. gingivalis (SNAP-P.g.)がPKRとNLRP3の両方の発現や活性を亢進することが判っていた。しかし、SNAP-P.g.により誘導されたPKRが、NLRP3経路を活性化するかどうかは不明であった。そこで、sh RNAによりPKRの発現を抑制した細胞株にSNAP-P.g.を感染させ、NLRP3発現がどう変化するかを検討した。その結果、PKR発現抑制株ではSNAP-P.g.によるNLRP3 mRNA及び蛋白質発現は誘導されなかった。また、SNAP-P.g.は転写因子NF-kBをリン酸化し転写活性を亢進させた。NF-kB阻害剤を前処理するとSNAP-P.g.によるNLRP3 mRNA発現誘導は一部解除された。さらに、PKR発現抑制株ではSNAP-P.g.を感染により、NF-kBのリン酸化や転写活性は誘導されなかった。以上より、MC3T3-E1において、SNAP-P.g.により誘導・活性化されたPKRは、NF-kB経路を経て、NLRP3の発現を制御している可能性が示唆された。
実験計画３（PKRはインフラマソームを活性化し骨吸収を制御するか？）
昨年度までに、SNAP-P.g.が一部の炎症性サイトカインや骨代謝調節因子のmRNA発現をPKR依存的に亢進させることが判っていた。SNAP-P.g.によるmRNA発現亢進に、NLRP3が関与するかをNLRP3 RNAiにより調べ、結果を検討中である。
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Research Products
(1 results)
