2016 Fiscal Year Annual Research Report
Roles of allergic cytokine IL-33 in the exacerbation of chronic periodontitis
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25463225
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
多田 浩之 東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
清浦 有祐 奥羽大学, 歯学部, 教授 (90194951)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / Interleukin-33 / 歯肉上皮細胞 / 口腔粘膜バリア破綻 / 活性型ビタミンD3 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisは慢性歯周炎の主要な病原細菌であり、同細菌により誘導される慢性炎症は歯周組織破壊の主な要因となることから、慢性炎症に至る病態解明は歯周病の予防・治療法の開発に係る喫緊の課題である。前年度の研究成果より、P. gingivalis感染はヒト歯肉上皮細胞におけるinterleukin-33 (IL-33)産生を亢進させることが明らかとなった。口腔・歯肉上皮細胞で構成される口腔粘膜バリアは、物理的バリアを担うのみならず抗菌ペプチドの産生を介して免疫学的バリアを構築することにより感染防御を担っている。特に、歯肉上皮細胞は抗菌ペプチドのカテリシジンファミリーであるLL-37/CAP-18を産生し、LL-37/CAP-18発現低下を伴う全身疾患に罹患することにより、歯周病罹患性が亢進することが明らかにされている。
本年度は、活性型ビタミンD3による歯肉上皮細胞からのLL-37/CAP-18産生の増強作用について、活性型ビタミンD3であるマキサカルシトール、同誘導体であるカルシトリオール(OCT)ならびに活性型ビタミンD2であるエルカルシトールに用いた検討を行った。その結果、ヒト歯肉/口腔上皮細胞をマキサカルシトール、OCTならびにエルカルシトールで刺激すると、同細胞からのLL/37/CAP-18発現が著明に増強された。さらに、LL-37によるP. gingivalis殺菌活性について、合成LL-37ペプチドを用いて検討した結果、LL-37の濃度依存的にP. gingivalisは速やかに殺菌されることを確認した。
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