2016 Fiscal Year Annual Research Report
Expression status of semaphorin might be related to the status of periodontal tissue
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25463245
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
島津 篤 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (10274094)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | semaphorin / plexin / 歯髄 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
最近、セマフォリン(Semaphorin; Sema) 3Aが、骨芽細胞の分化促進と破骨細胞の分化抑制を同時に行うことで、骨保護作用を示すことが報告された。このSema3Aは、軸索伸長のガイダンス因子として知られていたセマフォリンファミリーに属する蛋白質で、哺乳類では、サブタイプを含め約20種が同定されている。これまで、Sema3Aは、軸索伸長のほか免疫制御やがん細胞の増殖抑制などさまざまな機能が報告されているが、顎顔面領域における役割は、わかっていなかった。
今年度は、中央研究室にリアルタイムPCR装置が新規導入され、同装置の使用が可能となったため、リアルタイムPCR装置を用いて、従来の方法と比較検証し、また分析精度の向上による詳細な検討を行った。
歯髄組織には、歯髄細胞とともにマクロファージが広く分布していた。歯髄細胞はSema3A陽性で、マクロファージはSema3A陰性であった。また歯髄細胞とマクロファージはSema3A受容体として報告のあるPlexin-A1、-A2を発現していたが、NP-1の発現は歯髄細胞でのみ検出できた。またsRANKL処置は、マクロファージに対して多核の破骨細胞への分化を誘導したが、Sema3Aが共存すると、sRANKLによる破骨細胞への分化を一部抑制した。
この結果は、歯髄や歯周組織において発現するSema3Aが、歯髄や歯周組織内の微小環境においてマクロファージの活性化や破骨細胞への分化を制御している可能性を示唆し、したがって、Sema3Aの発現レベルの変動を検出することによって、歯周組織の恒常性の維持状況や歯周組織の状況を検知でき、歯周疾患の早期検出法の開発に貢献すると考えられる。
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Research Products
(1 results)
