2014 Fiscal Year Research-status Report
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25862027
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| Research Institution | Kyushu Dental College |
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Principal Investigator |
郡司掛 香織 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (90448811)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 歯科矯正学 / 三叉神経節 / サテライト細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、歯科矯正治療中に経験的に知られている痛みの中でも、何もしなくても感じる痛みではなく、噛んだときにだけ感じる痛み（咬合痛）の発生機序について調査している。この咬合痛は矯正治療を行っていないときには感じず、矯正治療中にのみ感じることから、言い換えると知覚過敏とも言うことができ、過去の報告から知覚過敏には末梢神経節に存在するサテライト細胞が関与することが示唆されていることから、この咬合痛の発生機序について、サテライト細胞が関与して起こるのではないかという仮説を調査している。
調査の結果、末梢刺激としてラットの臼歯を抜歯後に、障害を受けたニューロン周囲のサテライト細胞だけでなく、障害を受けたニューロン周囲に存在する障害を受けていないニューロン周囲のサテライト細胞も活性化し、またATPレセプターであるP2X3レセプターの発現が上昇していた。ATPの放出機構について検討するため小胞性ヌクレオチドトランスポーターであるVNUTの三叉神経節における発現をRT-PCRで調べたところ、in vivoとin vitro共に三叉神経節ニューロンとサテライト細胞の両方でVNUT mRNAの発現を認め、in vivoでは免疫染色でも発現が認められた。これらの結果は三叉神経節内の障害を受けたニューロンから放出されたATPが、サテライト細胞を介して、離れた部位のニューロンを活性化させ、痛みを増強している可能性を示唆する。また、ラットの臼歯においてVNUTの発現を調べたところ、象牙芽細胞に広くVNUTの発現を認め、歯髄神経にはP2X3レセプターを認めたことから、障害を受ける局所でも痛みが増強する可能性が示唆された。
このATPの細胞外放出機構は離れた場所にある細胞間の情報伝達を可能とする有意義な結果で、矯正治療中に患者が感じる『痛み』の発生機序を明らかにし、痛みを克服する一助となると期待される。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
ラットの咬合痛の発生を客観的に評価するために、行動学的な方法を用いる予定であったが難航し、計画の変更を検討したため。
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| Strategy for Future Research Activity |
三叉神経節内のATPを介した細胞間コミュニケーションだけでなく、障害が与えられる歯にも注目して、歯に刺激を与えたときにATPが象牙芽細胞間のコミュニケーションに関係している可能性を調査する。歯に刺激を与えた時のVNUTやP2X3の発現や、in vitroにおけるATPの細胞外放出を確認する予定である。
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| Causes of Carryover |
当初予定の方法が難航し、打開策の検討に時間を要したため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
研究方針を再検討し、当初予定の研究方法だけでなく、それに加えて新たに多角的に検討を進める。
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