2017 Fiscal Year Annual Research Report
Further analysis of phosphorylationin events in herpes simplex virus infection
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26460548
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
加藤 哲久 東京大学, 医科学研究所, 助教 (40581187)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
川口 寧 東京大学, 医科学研究所, 教授 (60292984)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | Us8A / VP26 / UL51 / 小胞媒介性核外輸送 / リン酸化制御機構 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、(i) HSV病態発現能を制御するリン酸化現象のさらなる解明、(ii) 超高感度リン酸化プロテオーム解析によるリン酸化情報に基づくデータベースの量的・質的な拡充、の2点を目標とし、その2点とも計画当初の目標を達成した。
(i)に関して：本研究課題では、申請時、少なくとも3つの機能的新規リン酸化部位の同定を目標としていた。現在までに、UL12、VP26、Us8A、vUNGおよびUL51、計5つの新規機能性リン酸化部位の同定に至ったことから、目標は十分に達成されたと考えられる。これらの知見は、国際学術誌に発表した(J. Virol. 90: 5622-5635. , J. Virol. 89: 6141-6147., J. Virol. 88: 10624-10634.)。UL51に関しては、ウイルス粒子形成における新たな役割の同定につながり、現在、論文作成中である。また、vUNGに関しても、ウイルス病態発現における興味深い知見が蓄積しており、順次、論文化していく予定である。VP26のリン酸化部位は、単純な制御機構の解明のみではなく、VP26自身の新規機能の解明(J. Virol. 91: e01068-17.)にも派生しており、単純なリン酸化制御機構の解明だけではなく、HSVの粒子形成機構の解明にも、本研究は貢献したと考えられる。
(ii)に関して：HSV-1あるいはHSV-2感染上皮系細胞を、ラージスケールの超高感度リン酸化プロテオーム解析に供し、その新規リン酸化情報を、大幅に拡充できた。特に、HSV-2感染細胞のリン酸化情報は、世界的に未報告なことから、価値のあるものであると考えられるこれらのデータベースは、HSV-1とHSV-2の差異に関する新たな研究展開にも貢献することが期待される。
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[Journal Article] Herpes Simplex Virus 1 VP22 Inhibits AIM2-dependent Inflammasome Activation to Enable Efficient Viral Replication.2018
Author(s)
Y. Maruzuru, T. Ichinohe, R. Sato, K. Miyake, T. Okano, T. Suzuki, T. Koshiba, N. Koyanagi, S. Tsuda, M. Watanabe, J. Arii, A. Kato, and Y. Kawaguchi.
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Journal Title
Cell Host & Microbe
Volume: 23
Pages: 254-265.
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] Herpes simplex virus-1 evasion of CD8+ T cell accumulation contributes to viral encephalitis.2017
Author(s)
N. Koyanagi, T. Imai, K. Shindo, A. Sato, W. Fujii, T. Ichinohe, N. Takemura, S. Kakuta, S. Uematsu, H. Kiyono, Y. Maruzuru, J. Arii, A. Kato and Y. Kawaguchi.
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Journal Title
J. Clin. Invest.
Volume: 127
Pages: 3784-3795.
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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