細動脈レベルにおける腎循環調節機序-輸入・輸出細動脈における酵素活性の相違-

1989 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 62570089
• Research Institution: Kagawa Medical School
• Principal Investigator: 安部 陽一 香川医科大学, 医学部, 教授 (10047227)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 玉置 俊晃 香川医科大学, 医学部, 助手 (80179879)
• Keywords: 腎循環 / 輸入細動脈 / 輸出細動脈 / 自動性調節 / グルカゴン / アデノシン / アセチルコリン

Research Abstract

腎血流量や糸球体ろ過量は、糸球体前後に位置する2つの抵抗血管-輸入細動脈と輸出細動脈-により調節される。これら2つの抵抗血管が存在することは腎臓に特異的であり、腎循環調節機構を解明するには各抵抗血管の性質を明らかにする必要がある。本研究では、輸入・輸出細動脈に選択的に作用する血管作用薬を見出すことを目的として行なった。
ペントバルビタ-ル麻酔イスを用い、各階段の腎動脈圧時でグルカゴン、アデノシン、アセチルコリンの腎血流量および糸球体ろ過量に対する影響を検討した。大動脈圧クランプにより腎動脈圧を正常圧から75mmHgまで低下させても腎血量は一定に保たれる。この現象は、自動性調節と言われ糸球体輸入細動脈の拡張によって調節されるものである。したがって、75mmHgの腎動脈圧時での輸入細動脈の抵抗値はほぼ0となり、全く拡張能力を失っている。正常腎動脈圧時にアデノシン、グルカゴン、アセチルコリンを腎動脈内に注入すると、腎血流量はいずれの場合も増加したが、糸球体ろ過量は低下、増加、不変であった。自動性調節の圧下限であるが75mmHgにおいて、アデノシンは正常圧時と同程度の血流増加を来したが、グルカゴンは全く血流量には影響を与えなかった。一方、アセチルコリンは、正常圧時で100%、75mmHgで50%の血流増加を来たした。以上の結果から、アデノシンは輸出細動脈を、グルカゴンは輸入細動脈をそれぞれ選択的に拡張させる、アセチルコリンは両細動脈を拡張させると結論できる。アデニレ-ト・サイクラゼ活性薬であるフォルスコリンは、グルカゴンと同様の作用を示した。このように、輸入・輸出細動脈に選択的に作用する物質の発見により、複雑な腎循環調節機構の解明が可能となるものと考える。

Research Products

• [Publications] T,Shoji,T.Tamaki and Y.Abe: "Renal hemodynamic respomses to 5-hydroxytryptamine(5-HT):involvement of the 5-HT receptor subtypes in the canine kidney." Europ.J.Pharmacol.171. 219-228 (1988)
• [Publications] Y.Aki,T.Tamaki and Y.Abe: "Intrarenal vascular site of action of adenosine and glucagon." Am.J.Physiol.
• [Publications] T.Tamaki and Y.Abe: "Forskolin preferentially dilates the afferent arteriole in the canine kidney." Europ.J.Pharmacol.