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2015 Fiscal Year Annual Research Report

免疫の『場』を形成する新たなストローマ細胞としての破骨細胞の機能解明

Publicly Offered Research

Project AreaAnalysis and synthesis of multi-dimensional immune organ network
Project/Area Number 15H01156
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

竹ヶ原 宜子  大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任准教授 (10444522)

Project Period (FY) 2015-04-01 – 2017-03-31
Keywordsストローマ細胞 / 破骨細胞 / 接着分子
Outline of Annual Research Achievements

本研究は、破骨細胞と免疫系細胞の相互作用を解析することにより、ストローマ細胞としての破骨細胞の機能を解明することを目的とする。
本研究では特に破骨細胞に発現する細胞膜分子Iに注目し、主にin vitroでの細胞培養システムを用いて以下の実験を行った。①EGFP標識した細胞膜分子Iを作成し、293細胞あるいは破骨前駆細胞に発現させ、その発現様式を検討、②細胞膜分子Iの細胞外領域をヒトイムノグロブリンFc領域と融合したリコンビナントタンパクを作成し、in vitro培養系に加えることにより細胞接着への細胞膜分子Iの関与を検討、③細胞膜分子Iの遺伝子欠損マウスを作成し、破骨細胞分化過程における細胞膜分子Iの機能解析。その結果、①細胞膜分子Iは同種親和性相互作用により細胞接着に寄与する、②リコンビナントタンパクによって細胞膜分子I相互作用を阻害することにより、破骨細胞の多核化が阻害される、③細胞膜分子I欠損細胞は野生型細胞に比べて多核破骨細胞の形成が顕著に障害される、という結果が得られた。さらに、細胞膜分子Iによる細胞接着制御機構を明らかにするため、野生型および細胞膜分子I遺伝子欠損破骨細胞を用いてトランスクリプトーム解析を行い、遺伝子欠損細胞ではインテグリンのシグナル制御が障害されていることを示唆する知見が得られた。これらの知見から、細胞膜分子Iが細胞同士の接着に寄与することが明らかとなった。細胞膜分子Iと同じIgCAMファミリー分子の発現が骨髄細胞に認められることから、細胞膜分子IがIgCAM分子と相互作用することにより、破骨細胞が骨髄細胞を維持するストローマ細胞として機能することが示唆された。

Research Progress Status

翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。

Strategy for Future Research Activity

翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。

  • Research Products

    (6 results)

All 2016 2015

All Journal Article (1 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results,  Peer Reviewed: 1 results) Presentation (5 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results,  Invited: 2 results)

  • [Journal Article] Involvement of Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand (RANKL)-induced Incomplete Cytokinesis in the Polyploidization of Osteoclasts.2016

    • Author(s)
      Takegahara N, Kim H, Mizuno H, Sakaue-Sawano A, Miyawaki A, Tomura M, Kanagawa O, Ishii M, Choi Y.
    • Journal Title

      The Journal of Biological Chemistry

      Volume: 291 Pages: 3439-3454

    • DOI

      10.1074/jbc.M115.677427

    • Peer Reviewed / Int'l Joint Research
  • [Presentation] 破骨細胞の融合メカニズム2016

    • Author(s)
      竹ヶ原宜子
    • Organizer
      日本骨代謝学会
    • Place of Presentation
      大阪国際会議場(大阪府大阪市北区中之島5丁目3‐51)
    • Year and Date
      2016-07-20 – 2016-07-23
    • Invited
  • [Presentation] 細胞質分裂の失敗 破骨細胞の多核化を担う新たなメカニズム2016

    • Author(s)
      竹ヶ原宜子
    • Organizer
      日本リウマチ学会
    • Place of Presentation
      パシフィコ横浜(神奈川県横浜市西区みなとみらい1丁目1‐1)
    • Year and Date
      2016-04-21 – 2016-04-23
    • Invited
  • [Presentation] RANKLによって誘導される細胞質分裂の失敗は破骨細胞の倍数性増大に寄与する2015

    • Author(s)
      竹ヶ原宜子、Hyunsoo Kim、Yongwon Choi
    • Organizer
      日本分子生物学会
    • Place of Presentation
      神戸ポートアイランド(兵庫県神戸市中央区中町港島6丁目)
    • Year and Date
      2015-12-01 – 2015-12-04
  • [Presentation] RANKL-induced incomplete cytokinesis constitutes osteoclast polyploidization in addition to cell fusion2015

    • Author(s)
      Noriko Takegahara
    • Organizer
      Australian New Zealand Bone and Mineral Society Annual Scientific Meeting 2015
    • Place of Presentation
      Hotel Grand Chancellor Hobart (Tasmania, Australia)
    • Year and Date
      2015-11-01 – 2015-11-04
    • Int'l Joint Research
  • [Presentation] RANKLによって誘導される細胞質分裂の失敗は破骨細胞の倍数性増大に寄与する2015

    • Author(s)
      竹ヶ原宜子
    • Organizer
      日本骨代謝学会
    • Place of Presentation
      京王プラザホテル(東京都新宿区西新宿2丁目2‐1)
    • Year and Date
      2015-07-23 – 2015-07-25

URL: 

Published: 2017-01-06  

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