2016 Fiscal Year Annual Research Report
成体脳の嗅球ニューロン再生における死細胞の貪食の役割
Publicly Offered Research
Project Area | Homeostatic Regulation by Various Types of Cell Death |
Project/Area Number |
15H01384
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Research Institution | Nagoya City University |
Principal Investigator |
澤本 和延 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (90282350)
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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Keywords | 再生医学 / 神経科学 / 脳・神経 / 薬理学 / 生理学 |
Outline of Annual Research Achievements |
脳内で嗅覚情報を処理する嗅球では、成体においてもニューロンの細胞死とニューロン再生が継続的に生じている。我々はこれまでに、2光子顕微鏡を用いた長期in vivoイメージング法により、嗅球ニューロンが同じ場所で嗅覚入力依存的に再生する仕組みを明らかにした (J Neurosci 2011)。さらに、脳内の免疫細胞であるミクログリアが、貪食によって死んだニューロンを除去し、新しいニューロンが再生する環境を整備するはたらきをしていることを示唆するデータを得た。そこで本課題では、ミクログリアによる死細胞の除去動態及びメカニズムを明らかにすることによって、生理的な神経細胞死の意義および成体脳のニューロン再生における役割を解明することを目的とし、実験を計画した。 当該年度においては、まず、香辛料を用いた嗅覚刺激法や外鼻孔閉塞プラグを用いた嗅覚遮断法を用いて、嗅球ミクログリアの貪食能と嗅覚入力変化との関係を評価した。次に、ミクログリアによる死んだニューロンの除去過程について、ミクログリアを蛍光タンパク質で標識したトランスジェニックマウスを用いて、その動態をin vivoで詳細に解析した。さらに、嗅球ニューロンの再生において、ミクログリアによる貪食作用の意義を明らかにするための実験系を構築した。これらの実験から、ミクログリアによる死んだニューロンの貪食が、成体脳におけるニューロン再生を調節する可能性が示唆された。
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Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(24 results)
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[Journal Article] β1 integrin signaling promotes neuronal migration along vascular scaffolds in the post-stroke brain2017
Author(s)
Fujioka T,Kaneko N, Ajioka I, Nakaguchi K, Omata T, Ohba H, Fassler R, Garcia-Verdugo JM, Sekiguchi K, Matsukawa N, Sawamoto K
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Journal Title
EbioMedicine
Volume: 16
Pages: 195-203
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research / Acknowledgement Compliant
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[Journal Article] Genome-Wide Association Study Identifies ZNF354C Variants Associated with Depression from Interferon-Based Therapy for Chronic Hepatitis C2016
Author(s)
Matsunami K, Nishida N, Kaneko N, Ikeo K, Licht Toyo-oka, Takeuchi H, Matsuura K, Tamori A, Nomura H, Yoshiji H, Imamura M, Masaki N, Hayakawa T, Ide T, Shimada N, Ikeda F, Hino K, Nishiguchi S, Okuse C, Nojiri S, Sawamoto K, Tokunaga K, Joh T, Tanaka
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Journal Title
PLoS One
Volume: 11
Pages: 1-18
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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