2011 Fiscal Year Annual Research Report
DDKによる減数分裂、配偶子膜形成のカップリングの制御メカニズム
Publicly Offered Research
Project Area | Cell Proliferation Control |
Project/Area Number |
22019032
|
Research Institution | Osaka City University |
Principal Investigator |
中村 太郎 大阪市立大学, 大学院・理学研究科, 教授 (30291082)
|
Keywords | DDK / Cdc7 / プロテインキナーゼ / 分裂酵母 / 配偶子形成 / 減数分裂 |
Research Abstract |
spo4^+が胞子形成にどのような役割を果たすか調べるために、Spo4の調節サブユニットであるspo6変異株の形質を多コピーで相補する遺伝子をいくつか取得した。そのうちの1つのAce2についてさらなる解析を進めた。Ace2は細胞分裂に重要なはたらきをする転写因子であることが知られている。また、Ace2は栄養増殖時にはM期に核に局在することが知られている。胞子形成時のAce2の局在を調べたところ、間期には局在が見られなかったが、減数分裂時に核に局在することがわかった。興味深いことに、第二減数分裂前期から中期にかけては核内でも特にSPB(紡錘極体)付近に多く局在がみられた。この時期にはSpo4もSPB付近に来ることが示唆されている。また、Spo4欠損株では、栄養増殖時にはM期に核局在が見られたものの、減数分裂時には核やSPBに局在が見られないことがわかった。ウエスタン解析により、この時期にAce2のタンパク質量の減少はみられなかった。Ace2欠損株では、前胞子膜形成には大きな欠損は見られなかったが、胞子壁の形成の遅れがみられた。実際に、胞子壁の合成に関係すると思われるいくつかの遺伝子の発現が、Ace2欠損株でほとんど見られなかった。以上のことから、Spo4がAce2の有性生殖特異的な局在制御を通して胞子壁形成に関わっている可能性が示唆された。これまで、Spo4は減数分裂の開始と前胞子膜形成に関与していることが知られていたが、今回の解析により、Spo4が転写因子Ace2を介して胞子壁形成に関わっている可能性が示唆された。
|
Research Products
(7 results)