KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 00420943

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検索結果: 12件 / 研究者番号: 00420943

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1. 組織幹細胞機能におけるプリン体代謝物の役割

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分59040:栄養学および健康科学関連
研究機関	帝京大学
研究代表者	松村暢子帝京大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2024-04-01 – 2027-03-31交付
キーワード	プリン体 / 骨髄幹細胞 / グルタチオン / システイントランスポーター / 尿酸
研究開始時の研究の概要	骨髄幹細胞移植が神経再生を促進する要因の一つに幹細胞の細胞外プリン体代謝作用が知られているが、プリン体代謝の幹細胞機能における役割は明らかでない。我々は尿酸やカフェインなどのプリン誘導体が細胞内の抗酸化物質であるグルタチオンの産生を促進し細胞保護効果をもたらすことを明らかにしてきたことから、本研究で ...

2. 新規ペプチド核酸薬を用いた神経変性抑制効果の解析

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分48030:薬理学関連
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2023-04-01 – 2026-03-31交付
キーワード	グルタチオン
研究開始時の研究の概要	Alzheimer病などの神経変性疾患患者の脳内では、発症に先立って抗酸化物質であるグルタチオン（GSH）の低下が起こると考えられている。GSHは中枢神経系において主要な抗酸化物質であることから、神経GSH量を増加させて酸化ストレスに抵抗性をもたせることが神経変性疾患の発症や進行を抑制する治療戦略と ...

3. マイクロバブル超音波法を用いた核酸薬経鼻投与による神経変性疾患の新規治療戦略

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分48040:医化学関連
研究機関	帝京大学
研究代表者	木下千智帝京大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31完了
キーワード	神経保護効果 / 核酸薬 / ドラッグデリバリー / 経鼻投与 / 神経変性疾患 / 内因性抗酸化物質 / 酸化ストレス / マイクロバブル / 脳内送達 / microRNA / 神経保護 / グルタチオン / マイクロバブル超音波法
研究開始時の研究の概要	本研究の目的は、神経保護作用を呈する核酸薬を効率よく簡便に脳内に送達させる画期的な投与法としてマイクロバブル超音波法を用いた経鼻投与により、未だ根治療法が存在しない神経変性疾患の治療に効果的であるかを明らかにすることが目的である。マウスにおける神経変性疾患モデルにおいてマイクロバブル超音波法を用いた ...
研究成果の概要	これまでの研究では神経変性疾患に共通の発症要因である酸化ストレスに対し、脳内における防御機構を担う内因性抗酸化物質グルタチオンの量的調節因子群を調節するmicroRNAを発見し、その機能調節核酸薬の投与により神経保護効果を得ることに成功した。本研究では、臨床応用を目指し核酸薬を非侵襲的に脳内に送達さ ...

この課題の研究成果物	学会発表 (6件うち国際学会 3件、招待講演 2件) 産業財産権 (1件うち外国 1件)

4. プリン体および尿酸の骨髄幹細胞活性に与える影響

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分59040:栄養学および健康科学関連
研究機関	帝京大学
研究代表者	松村暢子帝京大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2024-03-31完了
キーワード	プリン体 / 尿酸 / グルタチオン / 骨髄幹細胞 / トランスポーター
研究開始時の研究の概要	尿酸は海馬においてシステイン取り込みを促進し、グルタチオン産生促進により細胞保護効果をもたらす。血中尿酸値が低いとアルツハイマー病のリスクが上がることや成体幹細胞の分化に影響を及ぼすことから脳や成体組織の再生に関与する可能性がある。尿酸の成体幹細胞への作用点は不明であることから、本研究はグルタチオン ...
研究成果の概要	尿酸は骨髄幹細胞の増殖や分化を制御する効果があるが、メカニズムは不明である。これまでプリン誘導体の尿酸やカフェインにシステインの細胞内取込み促進作用と、細胞内グルタチオン(GSH)増加作用があることを報告してきた。本研究はプリン誘導体のシステイン取込み促進作用に着目し、プリン誘導体の骨髄幹細胞活性調 ...

5. 核酸薬を用いた肥満・高血糖を伴う認知機能低下に対する治療戦略

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分48030:薬理学関連
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31完了
キーワード	グルタチオン / α-メラニン細胞刺激ホルモン / GTRAP3-18 / miR-96-5p / EAAC1 / α-MSH / antimiR
研究開始時の研究の概要	近年、認知症の発症要因としての肥満および糖尿病が注目されており、共通する病態に酸化ストレスの亢進が挙げられる。本研究では、新たな遺伝子治療法として注目されている「microRNA標的核酸分子」を動物実験に応用し、脳内における重要な抗酸化物質であるグルタチオンの産生を促進すると同時に血糖値を低下させる ...
研究成果の概要	認知症の発症には、脳内において酸化ストレスを惹起する肥満および高血糖の病態が関与することが示唆されている。神経細胞に存在するGTRAP3-18は、重要な抗酸化物質であるグルタチオン（GSH）合成や摂食および血糖値を制御するタンパク質であり、脳内においてはmicroRNA（miR-96-5p）による制 ...

6. グルタチオン産生促進物質の経鼻投与による神経変性疾患治療法の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2020-03-31完了
キーワード	グルタチオン / microRNA / 神経変性疾患 / グルタミン酸トランスポーター / glutathione / 薬理学 / 神経科学
研究成果の概要	本研究では、神経グルタチオン（GSH）産生を抑制するmicroRNAに対し、その阻害薬（antimiR）をマウスに経鼻投与することにより脳内GSH産生を促進させ、酸化ストレスによる神経変性に対して抑制効果を発揮するかどうかを明らかにすることが目的であった。脳内GSH産生を抑制するmicroRNA-9 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (2件うち査読あり 2件) 学会発表 (5件うち国際学会 1件、招待講演 3件) 図書 (2件)

7. 酸化ストレス防御機能マスタースイッチとしてのmicroRNAに関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	中木敏夫帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2018-03-31完了
キーワード	グルタチオン / EAAC1 / GTRAP3-18 / microRNA / タウリン / システイン / GTRAP / glutathione / micro RNA-96-5p / microRNA-96-5p
研究成果の概要	RNA結合タンパク質Xは機能がこれまで未知であった既知タンパク質と同定した。このタンパク質の機能の一つが解明された。したがって、酸化ストレスのマスタースイッチとして働くmiR96は2つの経路によってEAAC1の発現を制御することが明らかになった。一つはEAAC1を直接抑制する経路、他の一つはRNA結 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件、オープンアクセス 2件) 学会発表 (1件)

8. 低血糖・高学習能マウスに関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	中木敏夫帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2016-03-31完了
キーワード	GTRAP3-18 / EAAC1 / 低血糖 / 食欲 / 摂食行動 / やせ / 低インスリン血症 / αMSH
研究成果の概要	GTRAP-/-マウスの体重減少と痩せは食餌摂取量の減少が原因であることが示唆された。食欲促進ペプチドの血清MCH, AgRP, NPYは差がなかった。これに対して、食欲抑制ペプチドのα-MSHは有意に増加した。POMCおよびα-MSHの受容体タンパクであるMC4Rは視床下部において差がなかった。野 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件、オープンアクセス 3件) 学会発表 (9件) 図書 (2件) 備考 (1件)

9. グルタミン酸輸送体結合タンパク質欠損マウスにおける記憶力・運動能力向上の機序

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	神経化学・神経薬理学
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 准教授
研究期間 (年度)	2011 – 2013完了
キーワード	グルタチオン / EAAC1 / GTRAP3-18 / 神経変性疾患
研究概要	神経保護物質であるグルタチオン（GSH）を脳内で増やすために、神経細胞においてGSH産生を抑制する蛋白質を欠損させた遺伝子改変マウスを作製した。欠損マウスの脳内においては神経細胞内GSH量の増加と酸化ストレスに対する抵抗性を認めた。さらに、行動解析実験にて記憶学習能力の向上を認めた。これらの結果は、 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (9件うち査読あり 9件) 学会発表 (7件) 備考 (1件)

10. 中枢神経系酸化ストレス抵抗性マウスに関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	中木敏夫帝京大学, 医学部, 教授
研究期間 (年度)	2009 – 2011完了
キーワード	GTRAP3-18 / EAAC1 / 神経細胞 / グルタチオン / 遺伝子破壊マウス / 神経変性疾患 / 神経グルタチオン / EAAT3 / システイン / 遺伝子改変マウス / 酸化ストレス抵抗性
研究概要	神経細胞内グルタチオン量の調節機構を明らかにする目的でGTRAP3-18欠損マウス(GTRAP3-18./.)を作成した。GTRAP3-18./.は細胞形質膜のEAAC1量の増加、神経細胞グルタチオン量の増加、および酸化ストレスに対する神経保護能を有していた。さらにGTRAP3-18./.は空間学習 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (6件うち査読あり 6件) 学会発表 (4件) 産業財産権 (4件うち外国 1件)

11. 神経細胞における新たなグルタチオン産生調節機構の解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2008 – 2010完了
キーワード	グルタチオン / GTRAP3-18 / EAAC1 / 神経変性疾患
研究概要	神経細胞のグルタチオン(GSH)産生に関わるEAAC1は、小胞体蛋白であるGTRAP3-18により抑制的に制御されている。今回我々は、マウス側脳室持続注入モデルを用いて、GTRAP3-18の脳内GSH 量に及ぼす影響について検討した。GTRAP3-18siRNA注入モデルでは、海馬のGSH量が有意に ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (8件うち査読あり 8件) 学会発表 (6件) 備考 (1件)

12. パーキンソン病動物モデルにおける神経型グルタミン酸トランスポーターの役割

研究課題

研究種目	若手研究(B)
研究分野	薬理学一般
研究機関	帝京大学
研究代表者	青山晃治帝京大学, 医学部, 講師
研究期間 (年度)	2006 – 2007完了
キーワード	パーキンソン病 / EAAC1 / グルタチオン / MPTP / N-アセチルシステイン
研究概要	マウスパーキンソン病(PD)モデルを用いて、パーキンソン病における神経型グルタミン酸トランスポーター(EAAC1)の役割を明らかにするために、MPTPを腹腔内投与したマウスを用いて実験を行った。MPTPを投与したマウスでは、ロタロッドテストにおいて運動機能の低下を認めた。また酵素反応を用いたグルタチ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (1件うち査読あり 1件) 学会発表 (2件)