| 研究課題/領域番号 |
15K10101
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
浜井 洋一 広島大学, 病院(医), 講師 (90423384)
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| 研究分担者 |
岡田 守人 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (70446045)
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| 研究協力者 |
恵美 学 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (30464308)
伊富貴 雄太 広島大学, 病院, 医科診療医 (40581369)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | DNA修復阻害 |
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| 研究成果の概要 |
食道癌細胞株において，抗癌剤，PARP阻害剤，放射線照射による抗腫瘍効果を評価した。また，これら薬剤および放射線併用での抗腫瘍効果の評価も行い相乗効果を確認した。さらに，RNAiによるRAD51の発現抑制下で，上記薬剤，放射線照射の併用による抗腫瘍効果を評価した。この過程でγH2AXとRAD51を経時的に測定し，抗腫瘍効果の発現・増強のメカニズムを解明した。PARPとRAD51を標的とした治療と，抗癌剤および放射線治療の相乗効果について定量を行い，作用機序を解明することができた。PARPとRAD51を標的とした2種類のDNA修復機構を阻害することで，より有効な新治療の開発を目指す。
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