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Non-dipper型高血圧の発症における時計遺伝子の役割

研究課題

研究課題/領域番号 25461248
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腎臓内科学
研究機関広島大学

研究代表者

中島 歩  広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 特任助教 (40448262)

研究分担者 東 幸仁  広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (40346490)
正木 崇生  広島大学病院, 教授 (30397913)
河本 健  広島大学, 社会産学連携室, 特任教授 (50224861)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワード時計遺伝子 / 血圧 / DEC1 / CLOCK / 日内変動 / Na-K-ATPase / 概日リズム
研究成果の概要

経時的にサンプリングしたマウスの腎臓・大動脈・心臓におけるNa-K-ATPase β1のmRNAおよびタンパクレベルは、24時間の日内変動を認めた。DEC1ノックアウトマウスでは野生型マウスよりもNa-K-ATPase β1の発現量が上昇したが、CLOCKミュータントマウスでは、Na-K-ATPaseβ1の発現量が低下していた。また、テレメトリー自動血圧測定器を用いた血圧測定では、野生型マウスと比較して、DEC1ノックアウトマウスでは収縮期血圧および拡張期血圧が低下していた。逆に、CLOCK ミュータントマウスでは、野生型と比較して、血圧が上昇し、血圧の日内変動が消失していた。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2015

すべて 学会発表 (2件)

  • [学会発表] 時計遺伝子によるNa/K-ATPaseβ1を介した血圧日内変動の調節2015

    • 著者名/発表者名
      中島歩、正木崇生、土井盛博、東幸仁、加藤幸夫
    • 学会等名
      日本腎臓学会
    • 発表場所
      名古屋:名古屋国際会議場
    • 年月日
      2015-06-06
    • 関連する報告書
      2014 実施状況報告書
  • [学会発表] 時計遺伝子によるNa+/K+-ATPase b1を介した血圧日内変動の調節2015

    • 著者名/発表者名
      中島 歩
    • 学会等名
      第58回 日本腎臓学会総会
    • 発表場所
      名古屋
    • 年月日
      2015-06-05
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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