KAKEN — 研究課題をさがす | 研究者番号: 50277282

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検索結果: 13件 / 研究者番号: 50277282

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1. Senostatics活性を有する食品由来因子の同定と機能評価に関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
審査区分	小区分59040:栄養学および健康科学関連
研究機関	椙山女学園大学
研究代表者	本山昇椙山女学園大学, 生活科学部, 教授
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31完了
キーワード	細胞老化 / SASP / 炎症 / 老年病 / 食品 / 老化 / 炎症性サイトカイン
研究開始時の研究の概要	細胞老化を起こした老化細胞は、加齢とともに蓄積する。また、老化細胞から炎症性サイトカインなどの液性因子が分泌される（SASP)。老化細胞を特異的に除去する（Senolysis）やSASP因子の発現を抑制（Senostatics）する因子によって、種々の老年性疾患の発症や個体老化が遅延することが実証さ ...
研究成果の概要	細胞老化（Cellular Senescence）を起こした老化細胞は、加齢とともに蓄積する。また、老化細胞から炎症性サイトカインなどの液性因子が分泌されるSenescence-associated secretory phenotype：SASPが、がんの進展や動脈硬化症など種々の老年性疾患の発症 ...

この課題の研究成果物	学会発表 (2件うち招待講演 2件)

2. 老化関連分泌表現型（ＳＡＳＰ）メカニズム解明とＳＡＳＰ抑制性食品由来分子の同定

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	食生活学
研究機関	椙山女学園大学
研究代表者	本山昇椙山女学園大学, 生活科学部, 教授
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31完了
キーワード	細胞老化 / 老化 / SASP / 炎症 / 食品 / 炎症性サイトカイン / 老年病 / 健康寿命 / シグナル伝達
研究成果の概要	細胞老化、とりわけ炎症性サイトカインなどの液性因子を分泌する細胞老化付随分泌現象（SASP)は、種々の老年性疾患や個体老化との関連が示唆されている。このような観点からSASPの制御は老年性疾患の予防・治療のターゲットとなる。そこで本研究では、SASP因子発現を制御する食品・天然物由来生理活性分子の探 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち国際共著 3件、査読あり 3件、オープンアクセス 1件) 学会発表 (3件うち国際学会 2件、招待講演 1件)

3. 老化・代謝制御因子ＳＩＲＴ１による細胞老化制御メカニズムの解明

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	医化学一般
研究機関	独立行政法人国立長寿医療研究センター
研究代表者	本山昇独立行政法人国立長寿医療研究センター, 加齢健康脳科学研究部, 室長
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31完了
キーワード	細胞老化 / SIRT1 / エピジェネティクス / アセチル化 / SASP / DNA損傷 / 細胞周期制御因子 / クロマチン / p53 / p21
研究成果の概要	老化細胞は、加齢とともに増加することから、個体老化を誘導すると考えられてきた。老化細胞は細胞老化関連分泌表現型（SASP）といわれる炎症性サイトカインなどの液性生理活性因子の分泌が増強する特徴を有している。SIRT1は、NAD+依存性タンパク質脱アセチル化酵素で、種々の老年性疾患に対して保護作用があ ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (4件うち査読あり 4件、オープンアクセス 1件、謝辞記載あり 1件) 学会発表 (5件うち招待講演 1件) 図書 (1件)

4. Chk2によるp53活性制御とがん抑制メカニズムに関する研究

研究課題

研究種目	特定領域研究
審査区分	生物系
研究機関	国立長寿医療センター(研究所)
研究代表者	本山昇国立長寿医療センター, (研究所)・老年病研究部, 室長
研究期間 (年度)	2004完了
キーワード	Chk2 / p53 / アポトーシス / DNA損傷 / がん抑制 / 転写 / ミトコンドリア / HistoneH1.2
研究概要	細胞内のゲノムDNAは紫外線や電離放射線のような環境からの刺激及び代謝の結果として生じる活性酸素などの酸化ストレスによって常に損傷を受けている。ゲノムDNAの恒常性の維持はDNA修復を行うための細胞周期停止及びアポトーシスを誘導するDNAダメージチェックポイント機構に依存している。がん抑制遺伝子産物 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (7件) 図書 (1件)

5. 進行性多巣性白質脳症のモデル動物の作製

研究課題

研究種目	萌芽研究
研究分野	実験病理学
研究機関	北海道大学
研究代表者	澤洋文北海道大学, 大学院・医学研究科, 助教授
研究期間 (年度)	2003 – 2004完了
キーワード	Jc virus / ヌードマウス / siRNA / JC virus / 感染モデルマウス / 脳内接種 / 転写調節因子
研究概要	進行性多巣性白質脳症(progressive multifocal leukoencephalopathy : PML)の原因ウイルスであるJC virus(JCV)の感染はその転写調節によって制御される事が予想される。しかしながらJCV感染は人以外の動物には起こらず、このことからPMLのモデル動物 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (12件) 図書 (1件) 産業財産権 (2件) 文献書誌 (6件)

6. 老化とDNA障害性ストレスシグナルカスケードに関する研究

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	分子生物学
研究機関	国立長寿医療センター(研究所)
研究代表者	本山昇国立長寿医療センター, (研究所)・老年病研究部, 室長
研究期間 (年度)	2003 – 2004完了
キーワード	老化 / DNA傷 / Chk2 / p53 / FOXO / SIRT1 / 細胞死 / 酸化ストレス / DNA傷害 / リン酸化 / アセチル化
研究概要	ヒトにおいて、単一遺伝子異常により比較的若年期に種々の老年病を発症し老化症状を呈する早期老化症の原因遺伝子の同定・分子レベルでの解析により、ゲノムDNAの安定化機構の破綻が老化において重要な要因の一つであることが明らかになってきた。DNA傷害性ストレスシグナルカスケードにおいて、Chk2を中心にp5 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (18件) 図書 (1件) 文献書誌 (6件)

7. JCウイルスAgnoに対するRNAiを用いた進行性多巣性白質脳症の治療法の開発

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	神経解剖学・神経病理学
研究機関	北海道大学
研究代表者	澤洋文北海道大学, 人獣共通感染症リサーチセンター, 教授
研究期間 (年度)	2003 – 2006完了
キーワード	JC Virus / Agnoprotein / siRNA / JC virus / Agnoprotein(Agno) / agnoprotein / 感染抑制
研究概要	本研究ではJCVを構成する遺伝子であるAgnoを欠損させると、JCV自体の増殖が抑制されるという基礎的事実に基づき、Agnoに対するRNAi法を用いてJCVの増殖を抑制し、PMLに対する根本的な治療法を確立することを目的として以下の結果を得た。 ...

この課題の研究成果物	雑誌論文 (64件) 図書 (3件) 産業財産権 (6件) 文献書誌 (6件)

8. Chk2によるがん抑制遺伝子産物p53の活性制御メカニズムの解析

研究課題

研究種目	特定領域研究
審査区分	生物系
研究機関	国立長寿医療センター
研究代表者	本山昇国立長寿医療センター, 研究所・老年病研究部, 室長
研究期間 (年度)	2003完了
キーワード	Chk2 / p53 / ATM / 細胞周期チェックポイント / リン酸化 / Mdm2 / ゲノム / がん化
研究概要	細胞にはDNA損傷を監視し修復するチェックポイント機構が備わっており、ゲノムDNAを安定に維持している。p53はこのようなゲノムの維持機構においてkey playerとして働いている。p53は種々の細胞ストレスに応答してリン酸化・アセチル化などの修飾を受け安定化・活性化されることが明らかになってきた ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (6件)

9. 発がんにおけるDNA傷害と細胞周期チェックポイントの分子機構に関する研究

研究課題

研究種目	特定領域研究(C)
審査区分	生物系
研究機関	国立療養所中部病院(長寿医療研究センター)
研究代表者	本山昇国立療養所中部病院(長寿医療研究センター), 老年病研究部, 室長
研究期間 (年度)	2001完了
キーワード	細胞周期チェックポイント / 放射線 / がん抑制遺伝子 / p53 / 転写 / Chk2 / Chk1 / アポトーシス
研究概要	1.Chk1ヘテロマウスにおける発がんの検討

この課題の研究成果物	文献書誌 (1件)

10. 神経細胞の分化過程におけるアポトーシスの制御メカニズムの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	神経解剖学・神経病理学
研究機関	九州大学
研究代表者	吉田裕樹九州大学, 生体防御医学研究所, 助教授
研究期間 (年度)	2000 – 2001完了
キーワード	Apaf1 / ニューロン / アポトーシス / ミトコンドリア / Apafl / Bcl-xL
研究概要	これまで、ミトコンドリア依存性アポトーシスにおけるアダプター分子Apaf1を欠損するマウスを作成し、Apaf1が胎仔脳に強く発現することやApaf1欠損胎仔ではニューロンのアポトーシスが生じずニューロンの蓄積による脳の変形が生じること、またアポトーシス抑制分子Bcl-xlを欠損するマウスでは、ニュー ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (14件)

11. 神経細胞の分化過程におけるアポトーシスの制御メカニズムの解析

研究課題

研究種目	基盤研究(B)
研究分野	神経解剖学・神経病理学
研究機関	九州大学
研究代表者	本山昇九大, 生体防御医学研究所, 助教授
研究期間 (年度)	1999完了

12. B細胞分化過程における活性化とアポトーシスの制御機構

研究課題

研究種目	基盤研究(C)
研究分野	免疫学
研究機関	九州大学
研究代表者	本山昇九州大学, 生体防御医学研究所, 助教授
研究期間 (年度)	1997 – 1998完了
キーワード	アポトーシス / B細胞 / ノックアウトマウス / リンパ球 / カスパーゼ / ミトコンドリア / 抗体 / 抗原受容体 / TNFレセプター / IAPファミリー / X-linked IAP / 胚性がん細胞 / 細胞死
研究概要	リンパ球の活性化と細胞死の制御は、正常な免疫系の維持に極めて重要である。B細胞の活性化と細胞死は、細胞表面の抗原レセプターからのシグナルおよびCD40を代表する補助受容体からのシグナルによって誘導される分子群によって高度に制御されている。このような制御メカニズムの破綻は、免疫不全や自己免疫疾患などの ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (7件)

13. TNF受容体ファミリーの情報伝達分子LAPファミリーによるアポトーシス制御機構

研究課題

研究種目	重点領域研究
研究機関	九州大学
研究代表者	本山昇九州大学, 生体防御医学研究所, 助教授
研究期間 (年度)	1997完了
キーワード	TNFレセプター / IAPファミリー / X-linked IAP / アポトーシス / 胚性がん細胞 / 細胞死 / ノックアウトマウス
研究概要	細胞死(アポトーシス)は、多細胞生物の細胞数、発生分化、形態および恒常性の維持において重要であり、この制御機構の破綻は、細胞のがん化などの原因となる。種々のアポトーシス制御分子がクローニングされてきたが、その制御機構については不明な点が多い。ウイルスのアポトーシス阻害分子の一つであるIAP(Inhi ...

この課題の研究成果物	文献書誌 (1件)