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A study of functional roles of SV40 microRNA in cell transformation.

Research Project

Project/Area Number 16K08250
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Research Field Biological pharmacy
Research InstitutionMusashino University

Principal Investigator

Hijikata Takao  武蔵野大学, 薬学部, 教授 (70189786)

Project Period (FY) 2016-04-01 – 2020-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2019)
Budget Amount *help
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
KeywordsSV40 / マイクロRNA / トランスフォーメーション / テロメラーゼ / 腫瘍化 / miR-S1 / hsa-miR-1266 / ウイルス / miR-138-5p / miR-152-3p / ウイルスマイクロRNA / 競合的マイクロRNA / 形質転換 / 細胞老化 / SV40マイクロRNA / SV40-miR-S1 / 核酸 / ポリオーマウイルス
Outline of Final Research Achievements

It is well known that SV40 viral infection transforms and immortalizes human cells, but the underlying mechanism of cell immortalization by the virus remains fully elucidated. The present study showed that SV40 microRNA, miR-S1 complementarily bound to an intracellular microRNA, hsa-miR-1266 and antagonized the effect of hsa-miR-1266 which decreased telomerase proteins. Besides, forced miR-S1 expression reduced cell apoptosis which occurred naturally or was induced by doxorubicin. These findings suggest that viral microRNA also contribute to cell transformation and immortalization via its interaction with host intracellular microRNAs.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ウイルス感染による腫瘍化について、これまでウイルス・タンパク質が腫瘍化要因として詳細な研究が行われてきた。例えばSV40のlarge T抗原やパピローマウイルスのE6, E7はがん抑制に働くP53やpRbへの結合を介して細胞を腫瘍化するとされている。本研究ではウイルス感染による腫瘍化にはマイクロRNAも関与すること、さらに細胞がもつマイクロRNAと結合することで細胞内の標的タンパク質発現量に影響を与えることを示したことに学術的な意義がある。本研究に基づきウイルスが誘導する癌に対し、将来的にウイルスマイクロRNAのアンチセンスRNAを用いた治療につながれば社会的意義にもなりうる。

Report

(5 results)
  • 2019 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2018 Research-status Report
  • 2017 Research-status Report
  • 2016 Research-status Report
  • Research Products

    (3 results)

All 2020 2017

All Presentation (3 results)

  • [Presentation] 飢餓状態に陥ったがん細胞の応答としてのhnRNP A1タンパク消失の意義2020

    • Author(s)
      高橋徹行、市川裕菜、土方貴雄
    • Organizer
      日本薬学会第140年会(京都)
    • Related Report
      2019 Annual Research Report
  • [Presentation] SV40ウイルスタンパク質による感染細胞の自然免疫応答の調節2017

    • Author(s)
      土方貴雄、高橋徹行
    • Organizer
      日本薬学会第137年会
    • Place of Presentation
      仙台国際センター
    • Year and Date
      2017-03-27
    • Related Report
      2016 Research-status Report
  • [Presentation] SV40-miR-S1の内因性テロメラーゼ発現に対する影響2017

    • Author(s)
      高橋徹行、岡山由紀子、土方貴雄
    • Organizer
      日本薬学会第137年会
    • Place of Presentation
      仙台国際センター
    • Year and Date
      2017-03-25
    • Related Report
      2016 Research-status Report

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Published: 2016-04-21   Modified: 2021-02-19  

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