| Project/Area Number |
16K08250
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Biological pharmacy
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| Research Institution | Musashino University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | SV40 / マイクロRNA / トランスフォーメーション / テロメラーゼ / 腫瘍化 / miR-S1 / hsa-miR-1266 / ウイルス / miR-138-5p / miR-152-3p / ウイルスマイクロRNA / 競合的マイクロRNA / 形質転換 / 細胞老化 / SV40マイクロRNA / SV40-miR-S1 / 核酸 / ポリオーマウイルス |
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| Outline of Final Research Achievements |
It is well known that SV40 viral infection transforms and immortalizes human cells, but the underlying mechanism of cell immortalization by the virus remains fully elucidated. The present study showed that SV40 microRNA, miR-S1 complementarily bound to an intracellular microRNA, hsa-miR-1266 and antagonized the effect of hsa-miR-1266 which decreased telomerase proteins. Besides, forced miR-S1 expression reduced cell apoptosis which occurred naturally or was induced by doxorubicin. These findings suggest that viral microRNA also contribute to cell transformation and immortalization via its interaction with host intracellular microRNAs.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
ウイルス感染による腫瘍化について、これまでウイルス・タンパク質が腫瘍化要因として詳細な研究が行われてきた。例えばSV40のlarge T抗原やパピローマウイルスのE6, E7はがん抑制に働くP53やpRbへの結合を介して細胞を腫瘍化するとされている。本研究ではウイルス感染による腫瘍化にはマイクロRNAも関与すること、さらに細胞がもつマイクロRNAと結合することで細胞内の標的タンパク質発現量に影響を与えることを示したことに学術的な意義がある。本研究に基づきウイルスが誘導する癌に対し、将来的にウイルスマイクロRNAのアンチセンスRNAを用いた治療につながれば社会的意義にもなりうる。
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