| Project/Area Number |
16K08617
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pathological medical chemistry
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂元 一真 名古屋大学, 医学系研究科, 助教 (60612801)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 神経芽腫 / Midkine / 骨髄転移 / 線維芽細胞 / シスプラチン / 細胞内シグナル伝達 / 薬剤耐性 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Midkine, a secreted growth factor, was shown to be involved in cisplatin resistance of bone marrow-metastasized neuroblastoma cells. The midkine-targetting therapy together with cisplatin could efficiently kill bone marrow-metastasized neuroblastma cells. We also found that mouse embryonic fibroblast (MEF) remarkably responded to midkine. This result suggests that midkine would signal not only to neuroblastoma cells but also stromal cells including fibroblasts.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
神経芽腫の治療において、最も致命的となるのは「再発」であり、好再発部位の一つが骨髄である。つまり、悪性度の高い神経芽腫細胞にとって、原発部位よりもむしろ、骨髄の環境の方が幸便であることが推察される。この骨髄に転移した神経芽腫細胞を効果的に叩く治療法が開発されればインパクトがあるが、本研究で明らかにしたMidkineの機能は、その大きなヒントを与えていると考えられる。Midkineが、骨髄に転移した神経芽腫細胞のシスプラチン耐性誘導に寄与している可能性が示唆されたため、その働きを阻害することで、シスプラチン薬効の奏功を期待できる。
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