| Project/Area Number |
16K09806
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Endocrinology
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| Research Institution | Kanagawa Dental College |
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Principal Investigator |
Aoki Kazutaka 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 教授 (60336542)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
寺内 康夫 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (40359609)
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| Research Collaborator |
SATO haruhiro
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2016: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | DHEA / DHEA-S / 糖尿病 / インスリン感受性 |
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| Outline of Final Research Achievements |
In an insulin tolerance test, dehydroepiandrosterone (DHEA) and DHEA-S administration decreased the initial plasma glucose levels in the db/db mice, but they did not decrease the ratios to the basal blood glucose level.
DHEA increased Akt phosphorylation in the liver of C57B6,insulin receptor substrate (IRS)1- and IRS2-deficient mice fed a high fat diet, suggesting that the increase in Akt signaling induced by DHEA is sufficient in the presence of IRS1 or IRS2. DHEA and DHEA-S did not increase Akt phosphorylation in the primary hepatocytes of C57B6 mice.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
副腎アンドロゲンであるDHEAには抗糖尿病作用があるが、その詳細は不明であるため、マウスを用いて肝臓の糖代謝を中心に検討を行った。DHEAは、随時血糖値を改善させたが、インスリン低血糖試験では、インスリン感受性の改善を認めなかった。遺伝子欠損マウスを用いた検討で、DHEAは肝臓のインスリン感受性を亢進させ、これには少なくともIRS-1またはIRS-2のどちらかが存在すればよいことが明らかとなった。
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