| Project/Area Number |
16K11298
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Ophthalmology
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
Suzuki Misa 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (30404966)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (90265885)
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| Research Collaborator |
KAWASHIMA Hirohiko
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 網膜 / 失明 / 遺伝子変異 / ミトコンドリア / 細胞死 / 網膜色素変性症 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Thinning of the retinal photoreceptor cell layer in the heterozygotes of P23H rhodopsin mutant mice was significant in the postnatal 6 weeks old, and further progressed in the 10 weeks old. TUNEL positive cells and apoptotic cells were observed only in the photoreceptor layer at 3 weeks old. Mitochondria targeting antioxidant was constantly administered to the model from the age of 3 weeks old. The apoptotic cells were increased at 6 weeks old. The results were not what we had expected, however, we found that mitochondria condition affected the pathogenesis of the retinitis pigmentosa.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
網膜色素変性症は進行性の視野欠損を呈する疾患であり、最終的には失明に至りうる。日本でも世界でも4000-8000人に1人が発症し、国内失明原因の第3位である。本疾患は遺伝子異常が原因であり、有効な治療法は国内・海外共に確立されていない。早期発見をされた症例でも、特別な進行予防法がないまま、経過観察されるのが通常である。近年では疾患iPS研究などにより研究への機運は上がってきたが、未だ実現可能な治療法は報告されていない。そこで、本疾患のメカニズムを解析し、新規治療法の開発に向けた研究はアンメットニーズに答えることにつながり学術的のみならず社会的に重要である。
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