| Project/Area Number |
16K11713
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Surgical dentistry
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| Research Institution | Fukuoka Dental College |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
今井 裕子 九州大学, 大学病院, 助教 (30592688)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 口腔癌細胞 / 細胞増殖 / 容積感受性クロライドチャネル / TMEM16A / LRRC8A / bestrophin-1 / 口腔癌 / bestrophin 1 / 口腔外科学一般 / 口腔扁平上皮癌 / 浸透圧感受性陰イオンチャネル / TRPチャネル |
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| Outline of Final Research Achievements |
Volume-regulated anion channel (VRAC) is expressed in various normal and cancer cells and plays important role in cell volume regulation. Although TMEM16A, LRRC8A and bestrophin-1 (BEST1) are thought to be molecular candidates of VRAC. We have identified that interaction between TMEM16A and LRRC8A composed VRCC, which regulated proliferation in concert with BEST1 in HST-1, human metastatic oral squamous cell carcinoma, cells.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、口腔癌細胞の増殖に関与する新たな分子標的（VRAC: TMEM16AおよびLRRC8A）を見出すことで、新規抗癌剤の開発に寄与することができると考える。特に本研究で用いたVRAC阻害薬であるDCPIBは、血清との結合により効果をなくすという欠点はあるが、転移性口腔癌細胞であるHST-1に効果を示す一方で、正常皮膚角化細胞には全く影響を与えなかったことから、DCPIBの血清結合部位の改変等によるVRAC標的薬の開発が、副作用の少ない（正常細胞に影響のない）新たな抗癌剤に繋がることが考えられた。以上が、本研究成果の学術的意義および社会的意義である。
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