| Project/Area Number |
16K18708
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Food science
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| Research Institution | Osaka Ohtani University |
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Principal Investigator |
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| Research Collaborator |
Takehashi Masanori 大阪大谷大学, 薬学部, 准教授 (10378862)
McDonald W. Hayes Vanderbilt University
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | セレン / apoER2 / apoE / SELENOP / アポリポプロテインＥ / アデノウイルス / セレノシステイン / グルコース / セレンタンパク質P / 受容体 / アポリポプロテインE / 糖尿病 / ２型糖尿病 / 微量必須元素 / セレンタンパク質 / アポリポプロテインE受容体２ |
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| Outline of Final Research Achievements |
In humans, selenium is a trace element nutrient.In this study, a signal transduction pathway triggered by selenoprotein P (SELENOP) which transfers selenium via its receptor apolipoprotein E receptor 2 (apoER2) was analyzed. Regulation of eNOS activity by SELENOP, apoER2 and endocytic accessory factors were analyzed by SELENOP uptake and gene expression analysis in mouse vascular endothelial cells.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
セレンによって生じる様々な疾患は、セレンを持つたんぱく質であるセレンタンパク質が原因であると考えられており、セレンタンパク質の解析が研究対象になっている。急性毒性を生じないレベルのセレンと糖質の摂取が、セレンを運ぶ機能を持つ血中SELENOPを増加させ、2型糖尿病を悪化させることが報告されている。本研究はこれらセレンによる生理活性とは別に、SELENOPとその受容体であるApoER2 のユニークな結合が、シグナル調節を行っていると位置付け、2型糖尿病の悪化メカニズムを解析した。
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