| Project/Area Number |
16K19040
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
General medical chemistry
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
IMAMURA Yuko 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 客員研究員 (50610937)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | Swi/Snf complex / クロマチン / 転写 / 癌 / Swi/Snf / Brg1 / Snf5 / クロマチンリモデリング因子 / Swi/Snf複合体 / 転写制御 / クロマチン構造 / 生化学 |
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| Outline of Final Research Achievements |
This study elucidates the roles of ATP-dependent chromatin remodeling complex, Swi/Snf complex in oncogenic mechanism. Numerous cancers have gene mutations or deletions in subunits of Swi/Snf complex. We found that Snf5b deleting N-terminal domain of Snf5 suppressed the transcription of PSA in in vitro androgen induced transcriptional system.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまでの知見により、クロマチンリモデリング因子であるSwi/Snf複合体は癌抑制因子として働き、癌の悪性化に関与することが明らかになってきた。しかし、Swi/Snf複合体は細胞増殖に必須な遺伝子の転写を制御するため、in vivoにおける実験系では詳細な機能の解析が困難であった。本研究では、in vitroにおいてクロマチンリモデリングを介した遺伝子転写を誘導する系を用いて、新たなSwi/Snf複合体の機能を調べたものである。本研究結果は、Swi/Snf複合体の癌化における役割を解明できるものであり、癌の治療に対する新たなアプローチを開拓していくものである。
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