| Project/Area Number |
16K19631
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Pediatrics
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| Research Institution | Tokyo Metropolitan Children's Medical Center (Department of Clinical Research) |
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Principal Investigator |
HACHIYA Rumi 東京都立小児総合医療センター(臨床研究部), なし, 医員 (50365318)
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| Research Collaborator |
OGAWA Yoshihiro
SUGANAMI Takayoshi
SHIRAKAWA Ibuki
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | マクロファージ / エピジェネティクス / サイトカイン / 慢性炎症 / 肥満 / 糖尿病 / 環境因子 / 自然免疫 |
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| Outline of Final Research Achievements |
We have demonstrated that SET domain, bifurcated 1 (Setdb1) in macrophages potently suppresses Toll-like receptor 4 (TLR4)-mediated expression of proinflammatory cytokines which is stimulated by lipopolysaccharide. In this study our aim was to clarify the role of Setdb1 in inflammation by environmental stress which is related to obese adipose tissue inflammation. We made Setdb1 knock-down macrophage cell line and demonstrated that Setdb1 suppresses inflammation by saturated fatty acid. Moreover, we identified the factor which is regulated by Setdb1 by in silico analysis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
学術的には、Setdb1という我々自身が独自に同定した分子を解析の手掛かりとすることにより、いまだに知見の少ないマクロファージの炎症におけるエピジェネティック制御機構の一端にアプローチできた。また、社会的には、メタボリックシンドロームの治療法として、肥満脂肪組織の炎症を主たる標的とするものは未だ開発されていないが、炎症性サイトカイン発現を抑制するエピジェネティック分子であるSetdb1は、治療標的としての可能性が期待でき、本研究の成果はその基礎的知見となり得る。
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