| Project/Area Number |
16K21229
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Collagenous pathology/Allergology
Immunology
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| Research Institution | Osaka University of Pharmaceutical Sciences (2018-2019)
Saga University (2016-2017) |
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Principal Investigator |
Kurata Riho 大阪薬科大学, 薬学部, 助教 (70711729)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 自然免疫 / 炎症 / 自己免疫疾患 / ベーチェット病 / TRIM / インターフェロン / サイトカイン / インターロイキン / 遺伝子欠損マウス / 遺伝子導入マウス / 炎症応答 / tripartite motif protein / 炎症性疾患 / 免疫学 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Three proteins, TRIM39, TRIM39R, and RPP21, are generated from genes in the susceptible genetic region of Bechet's disease. Among these, only TRIM39R was shown to induce NF-kB and IRF by overexpression. Although TRIM39 and TRIM39R have relative similar three-dimensional structures, but the difference of the C-terminal domain in homodimers was showed by three-dimensional structural analysis. Furthermore, we succeeded in establishing TRIM39R-deficient and human TRIM39R transgenic mice. We are going to continue to analyze molecular mechanism of TRIM39R using various approaches such as, in silico, in vitro and in vivo.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究において、ベーチェット病（BD）感受性遺伝子として同定したTRIM39Rが炎症性サイトカイン産生およびⅠ型IFN応答を制御することを明らかにした。TRIM39RはBDだけでなく、全身性エリテマトーデスや炎症性腸疾患および乾癬などとの関連も報告されている。また炎症性サイトカイン産生およびⅠ型IFN応答はウイルス感染防御に重要で、TRIM39はウイルス感染後の炎症応答を開始させる重要な分子の１つである可能性が考えられる。今後TRIM39Rの炎症応答における機能解析を進めることで、炎症を伴う様々な感染症や疾患の病態解明に貢献できる。
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