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Rice-derived protein hydrolysates as a source of dipeptidylpeptidase-IV inhibitory peptides for the management of type 2 diabetes.

Research Project

Project/Area Number 16K21534
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeMulti-year Fund
Research Field Eating habits
Food science
Research InstitutionShujitsu University

Principal Investigator

KAWAKAMI Kayoko  就実大学, 薬学部, 助教 (00505935)

Project Period (FY) 2016-04-01 – 2019-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2018)
Budget Amount *help
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Keywords糖尿病 / 米タンパク加水分解物 / DPP-4 / 酸化ストレス / 生理活性 / 食品
Outline of Final Research Achievements

In this study, anti-diabetic activities of rice-derived protein hydrolysates (RPH) were evaluated. RPH showed an inhibitory activity (IC50 = 1.5 ± 0.1 mg/mL) toward dipeptidylpeptidase-IV (DPP-4) that metabolizes the insulinotropic hormone, glucagon-like peptide-1. Further, we identified that the dipeptides Ile-Pro, Met-Pro, Val-Pro, and Leu-Pro from the RPH are involved in the inhibitory activity against DPP-4. Pancreatic beta-cell dysfunction is a major feature of type 2 diabetes. Previous studies have demonstrated that high glucose can increase the accumulation of intracellular reactive oxygen species (ROS) that results in oxidative stress to the beta-cells. Glutathione, the most abundant intracellular antioxidant, protects cells against ROS induced oxidative stress. We demonstrated that RPH showed increasing effect of the intracellular glutathione levels and the protective effect against oxidative stress.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

2型糖尿病は、膵β細胞からのインスリン分泌障害により発症・進展する疾患であり、膵β細胞の機能低下は2型糖尿病の発症に直結すると考えられている。本研究により、米タンパク加水分解物は日本においても新たな糖尿病治療ターゲットとなっているDPP-4阻害作用があることを明らかとした。また、米由来タンパク加水分解物は膵β細胞内グルタチオンを上昇させることにより、酸化ストレスによる細胞傷害抑制効果があることを見出した。以上の結果から、米由来タンパク加水分解物はDPP-4阻害作用によるインスリン量の調節とβ細胞保護作用により、糖尿病予防に対して相乗的な効果が期待できる。

Report

(4 results)
  • 2018 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2017 Research-status Report
  • 2016 Research-status Report
  • Research Products

    (7 results)

All 2018 2017 2016

All Presentation (7 results)

  • [Presentation] 米由来タンパク加水分解物の膵β細胞保護作用2018

    • Author(s)
      川上賀代子, 守谷智恵, 畑中唯史, 藤田明子, 川上晃司, 加地弘明, 小野浩重, 坪井誠二
    • Organizer
      第91回日本生化学会大会
    • Related Report
      2018 Annual Research Report
  • [Presentation] 米由来タンパク加水分解物の肝障害保護作用2018

    • Author(s)
      川上賀代子, 守谷智恵, 畑中唯史,藤田明子, 川上晃司, 洲崎悦子, 坪井誠二
    • Organizer
      日本薬学会第138年会
    • Related Report
      2017 Research-status Report
  • [Presentation] 米由来タンパク加水分解物のジペプチジルペプチダーゼ-4阻害作用2017

    • Author(s)
      川上賀代子, 守谷智恵, 畑中唯史, 坪井誠二
    • Organizer
      日本農芸化学会2017年度大会
    • Place of Presentation
      京都府京都市、京都女子大学
    • Year and Date
      2017-03-17
    • Related Report
      2016 Research-status Report
  • [Presentation] 米タンパク加水分解物の細胞内グルタチオン上昇による細胞傷害抑制作用2017

    • Author(s)
      川上賀代子, 守谷智恵, 畑中唯史, 藤田明子, 川上晃司, 坪井誠二
    • Organizer
      第71回日本栄養・食糧学会
    • Related Report
      2017 Research-status Report
  • [Presentation] 酒粕加水分解物の肝障害保護作用機序の解析2017

    • Author(s)
      川上賀代子, 守谷智恵, 藤田明子, 川上晃司, 洲崎悦子, 花房満,畑中唯史,坪井誠二
    • Organizer
      第70回日本酸化ストレス学会
    • Related Report
      2017 Research-status Report
  • [Presentation] オリザペプチド-P60のアセトアミノフェン誘導肝障害抑制作用2017

    • Author(s)
      川上賀代子, 大塚友貴, 大西亜沙美, 守谷智恵, 藤田明子, 川上晃司, 下田博司, 畑中唯史, 洲崎悦1, 坪井誠二
    • Organizer
      2017年度生命科学系学会合同年次大会
    • Related Report
      2017 Research-status Report
  • [Presentation] 酒粕加水分解物の細胞内グルタチオン上昇による酸化ストレス軽減作用について2016

    • Author(s)
      川上賀代子, 加藤春華, 垣内紗恵子, 守谷智恵, 藤田明子, 川上晃司, 畑中唯史, 洲崎悦子, 坪井誠二
    • Organizer
      第89回日本生化学会大会
    • Place of Presentation
      宮城県仙台市、仙台国際センター
    • Year and Date
      2016-09-25
    • Related Report
      2016 Research-status Report

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Published: 2016-04-21   Modified: 2020-03-30  

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