Project/Area Number |
17H07381
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
|
Allocation Type | Single-year Grants |
Research Field |
Immunology
|
Research Institution | National Center for Global Health and Medicine |
Principal Investigator |
Tsutsui Hidemitsu 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 研究員 (20806822)
|
Project Period (FY) |
2017-08-25 – 2019-03-31
|
Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
Budget Amount *help |
¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2018: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2017: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
|
Keywords | マクロファージ / アミノ酸トランスポーター / 免疫学 / 免疫 / 自己免疫疾患 |
Outline of Final Research Achievements |
Amino acid transporter SLC15A3 is selectively expressed on lysosome in macrophage and dendritic cell. Previously reported that SLC15A3 conjugate with NOD and works to immune response. On the other hand, macrophage controlls activation using amino acid metabolisms but detail mechanisms has not known. We found that SLC15A3 deficient macrophage defect activation when NOD independent pathways.
|
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
マクロファージや樹状細胞は自然免疫の中で重要な役割を担っている。しかし、しばしばこれら自然免疫系の細胞が異常に活性化することで自己免疫疾患が引き起こされるとも考えられている。今回我々が見出したマクロファージの活性化機構の詳細を明らかにすることができれば、自然免疫系の活性化が原因とされる免疫疾患の新しい治療法につながると考えられる。
|