| Project/Area Number |
17K10792
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Respiratory surgery
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中村 雅史 九州大学, 医学研究院, 教授 (30372741)
大西 秀哉 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
三好 圭 九州大学, 大学病院, 助教 (70755272)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 肺NET / hedgehog signal / TRKB / BDNF / 小細胞肺癌 / 増殖 / 浸潤 / 治療薬創生 / TrkB / Hedgehogシグナル / シグナルクロストーク / 新規治療法開発 / 悪性形質誘導 / 増殖能 / 浸潤能 / 腫瘍形成能 / Hedgehog signal / クロストーク経路 |
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| Outline of Final Research Achievements |
When GLI1 that is a transcriptional factor of Hedgehog signaling was inhibited in small cell lung cancer cell line, SBC-5, TRKB exoression increased. When both GLI1 and TRKB were inhibited in SBC-5, additive effect was observed in proliferation but not in invasion. We think that this result may be due to the mechanism that TRKB expression increased through the inhibition of GLI1.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究で小細胞肺癌細胞においてHedgehog-TRKBシグナルに負のクロストークが存在する可能性を示した。この結果は、治療オプションが少なく難治性である小細胞肺癌の新規治療薬創生に大きな意義を持つと考えられる。さらに、この結果は小細胞肺癌で活性化する新たなシグナル経路やクロストーク経路の発見につながり、別の新規治療標的分子の発見につながる可能性がある。
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