| Project/Area Number |
17K15979
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Cardiovascular medicine
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | ミトコンドリア / 心筋 / 循環器・高血圧 / 内科 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The endogenous mitoNEET interacted with mitofilin, a core component of MICOS complex, as a collaborator of mitoNEET in mitochondrial morphology. Mitochondria in the heart from cardiac-specific deletion of mitoNEET mice clearly showed collapsed mitochondrial cristae structure. We also observed decreased mitochondrial OXPHOS and cardiac dysfunction evaluated by echocardiography, suggesting that a loss of interaction between mitoNEET and mitofilin caused mitochondrial dysfunction via collapsed cristae structure and resulted in cardiac dysfunction.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究によって、ミトコンドリア外膜に局在するmitoNEETタンパクが、ミトコンドリア内膜にあるmitofilinと相互作用を有することがあきらかとなった。同時にミトコンドリアが形態異常と機能障害を有していることもあきらかになり、mitoNEETタンパクがミトコンドリアの働きに重要な役割を果たしていることが示唆された。この成果を発展させることで、新たな心不全の分子機序による治療方法の確立にとどまらず、幅広い疾患の予防、治療の開発にむすびつくことが期待される。
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