| Project/Area Number |
17K17264
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Surgical dentistry
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 口腔扁平上皮癌 / PD-1 / 免疫チェックポイント分子 / program cell death 1 / MMP-3 / 抗免疫チェックポイント分子抗体療法 / PD-L1 / 口腔扁平上皮癌 (OSCC) / 転移 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Using OSCC biopsy tissue samples, we show that PD-L1 / PD-1 signals cause immunosuppression and are involved in infiltration and metastasis. We have also shown that PD-L1 / PD-1 co-expression in biopsy tissue samples reduce patient's over-all survival rates. In addition, as a result of binding recombinant human PD-1 to PD-L1 overexpressing cell lines (SAS cells), signal transduction from PD-1 to PD-L1 promotes OSCC proliferation, migration, and infiltration.
In this study, it was suggested that PD-1 may act on PD-L1 to activate TNF Signaling Pathway in OSCC cells and promote migration and infiltration.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまで、PD-1/PD-L1に関してはその腫瘍免疫学的側面にのみ、フォーカスが当てられていた。しかしながら、本研究結果より、PD-1はOSCCに発現しているPD-L1に作用することで、OSCC細胞中のTNF Signaling Pathwayを活性化することが明らかとなった。これにより、OSCCの遊走及び浸潤を亢進することでOSCCの悪性化に寄与している可能性が示唆された。
このことは、抗PD-1抗体の治療効果予測に際して、活用できる可能性を含んでおり、更なる解析が必要であると考える。
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