Identification of tissue factor implicating in sterile inflammation after brain infarction
| Project/Area Number |
17K19571
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Research Field |
Pathology, Infection/Immunology, and related fields
|
|---|
| Research Institution | Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science |
|---|
Principal Investigator |
SHICHITA Takashi 公益財団法人東京都医学総合研究所, 生体分子先端研究分野, プロジェクトリーダー (00598443)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-06-30 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2018: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2017: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
|
|---|
| Keywords | 脳血管障害 / 免疫学 / 生化学 / 脳卒中 / 脳梗塞 / 炎症 / 神経修復 / 脳神経 / 免疫 / 神経科学 / エピジェネティクス |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
Sterile inflammation after brain infarction worsens the functional prognosis of stroke patients. DAMPs are endogenous inflammatogenic molecules released form necrotic brain cells. In this study, we have identified MSR1 and MARCO as scavenger receptors of DAMPs in ischemic brain. AM80, an agnoist of retinoic acid receptor, reinforced the expression of MSR1 in infiltrating myeloid cells and revealed neuroprotective effects against ischemic brain injury.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
脳梗塞後の炎症は、患者の神経機能予後を悪化させるが、その詳細な分子メカニズムは十分に解明されていない。本研究は脳梗塞後の炎症が自然に治まるための分子・細胞メカニズムを世界で初めて解明したものであり、研究成果はNature Medicine誌に掲載された。臓器の損傷に伴う炎症に対しては、既存の炎症抑制薬では治療効果が得られない可能性が最近では注目されており、このような炎症に対しては炎症の収束を早める治療剤の開発が期待されていた。本研究の成果によって、脳梗塞後の炎症に対して、ビタミンA誘導体が炎症の収束を早める治療剤となり得ることが証明できた。
|
Report
(3 results)
Research Products
(18 results)
