| Project/Area Number |
18790838
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Psychiatric science
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
城野 匡 Kumamoto University, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (50363536)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2007)
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| Budget Amount *help |
¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2007: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 2006: ¥600,000 (Direct Cost: ¥600,000)
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| Keywords | advanced glvcation end products / アルツハイマー病 / advanced glycation end products |
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| Research Abstract |
耐糖能の異常がアルツハイマー病の危険因子である可能性が報告され、アルツハイマー病と糖尿病の関連が示唆されている。また糖尿病に伴う糖尿病合併症の進展にメイラード後期反応生成物であるadvanced glycation end products: AGEが関与することがいわれている。これまでアルツハイマー病の病変部であるアミロイド斑にAGE構造体であるCML、ピラリンが存在することが報告されており、アミロイド斑の形成にAGEが関与していることが示唆されている。このことからアルツハイマー病の進展にAGEが関与している可能性が考えられている。現在までに、AGE構造体の一つであるペントシジンがアルツハイマー病患者の血清で上昇することが報告されており、AGEのアルツハイマー病への関与が推測されている。しかし他のAGE構造体の存在や関与については未だ不明である。そこで本年度はその他のAGE構造体の測定系の確立をおこない、アルツハイマー病におけるAGE構造体であるペントシジン、CMLの血清中の濃度は高速液体クロマトグラフィー(HPLC)およびEnzyme-Linked ImmunoSorbent Assay法により測定した。結果としてサンプル数が少ないが、アルツハイマー病において血清ペントシジン、CML濃度がコントロール群より高く、AGEのアルツハイマー病への関与が示唆され、病態形成の一要因となっている可能性が考えられた。
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