| Project/Area Number |
18K06013
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 42030:Animal life science-related
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| Research Institution | Tokyo Institute of Technology |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | エピジェネティクス / アフリカツメガエル / サイクリン / 中期胞胚遷移 / 尾芽胚 / 細胞増殖 / 造腫瘍性 / Cdk阻害因子 / Cyclin E / 胞胚中期 / エピジェネティック制御 / CDK阻害因子 / Xenopus / CDK7 / Cyclin H / CAK / 癌 / 癌抑制因子 / 細胞周期制御 |
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| Outline of Final Research Achievements |
We concluded that Cdk7 and/or Cyclin H, which we initially considered to be the first candidate gene, is unlikely to be directly involved in the low tumorigenicity. However, comparative in silico analysis of X. laevis gene expression we found CyclinE1 to control the morphogenesis/cell-prolifetation of embryos at tail buds. We found that CyclinE1 is not related to its known binding partner Cdks, but is involved in morphogenesis/cell proliferation at tail buds by controlling factors involved in epigenetic regulation after midblastula.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
一般的にCyclin Eタンパク質は、体細胞周期のG1期に発現してS期に分解することにより結合パートナーCdkの活性を制御し、G1/S移行の制御および細胞増殖制御を担っていることが広く知られている。本研究成果により、 Cyclin Eタンパク質がCdk 以外の新たなタンパク質と結合し得ること、Cyclin Eタンパク質が epigenetic な制御に関わっていること、および、初期発生過程の形態形成制御に関与していることを新たに発見した。本研究によって細胞周期のG1/S制御において中心を担うCyclin Eタンパク質に新たな機能を発見したことは、今後の研究に大きな影響を及ぼすと考えられる。
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