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Exploring CBP/p300-dependent EGFR signaling to develop a method to control skin homeostasis

Research Project

Project/Area Number 18K07039
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 49030:Experimental pathology-related
Research InstitutionUniversity of the Ryukyus

Principal Investigator

Ichise Taeko  琉球大学, 病院, ポスドク研究員 (00396863)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 市瀬 広武  琉球大学, 医学部, 准教授 (10313090)
Project Period (FY) 2018-04-01 – 2023-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2022)
Budget Amount *help
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
KeywordsCBP/p300 / EGFR / 皮膚 / Ras / ケラチノサイト / CBP / p300 / 上皮性腫瘍 / アセチル化
Outline of Final Research Achievements

In this study, we found that CBP/p300 negatively regulates the activation of EGFR-Ras-Erk signaling in epidermal keratinocytes by maintaining the expression level of Mig6, and that the disruption of this regulation promotes epidermal keratinocyte tumorigenesis. We published our findings in the Journal of Pathology. In addition, we focused on the possibility that the suppression of Ras-Erk signaling by CBP/p300 depends on the enzymatic activity of CBP/p300 and investigated how to appropriately regulate Ras-Erk signaling without blocking the EGFR kinase by using an inhibitor of CBP/p300.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

EGFRは上皮性腫瘍の癌化に深く寄与しており、EGFRを標的としたキナーゼ活性の抑制による治療法が開発されている。しかし、EGFRは上皮細胞の増殖を担うのみならず、上皮組織の恒常性維持やバリア機能にも寄与しており、EGFRのキナーゼ活性の抑制は皮膚、肺、腸管での炎症や感染症を引き起こす。そのため、副作用を伴わないEGFRシグナリングの抑制方法の開発、EGFRシグナリングを遮断することなく、適度に抑制する方法の開発が望まれている。本研究は、EGFRキナーゼ活性抑制による副作用の問題を回避する、新たなEGFRシグナリングの抑制方法を提案するものである。

Report

(6 results)
  • 2022 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2021 Research-status Report
  • 2020 Research-status Report
  • 2019 Research-status Report
  • 2018 Research-status Report
  • Research Products

    (8 results)

All 2020 2019 2018 Other

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results) Presentation (6 results) Remarks (1 results)

  • [Journal Article] CBP/p300 antagonises EGFR‐Ras‐Erk signalling and suppresses increased Ras‐Erk signalling‐induced tumour formation in mice2019

    • Author(s)
      Ichise Taeko、Yoshida Nobuaki、Ichise Hirotake
    • Journal Title

      The Journal of Pathology

      Volume: 印刷中 Issue: 1 Pages: 39-51

    • DOI

      10.1002/path.5279

    • Related Report
      2019 Research-status Report
    • Peer Reviewed
  • [Presentation] トランスジェニックアリルを利用したマウス内皮細胞の選択的培養法2020

    • Author(s)
      市瀬 広武、市瀬多恵子
    • Organizer
      日本実験動物学会総会
    • Related Report
      2020 Research-status Report
  • [Presentation] CBP/p300はマウスにおいて表皮ケラチノサイトのがん化を抑制する2019

    • Author(s)
      市瀬 広武、市瀬 多恵子
    • Organizer
      日本実験動物学会総会
    • Related Report
      2019 Research-status Report
  • [Presentation] CBP/p300 suppresses increased Ras-Erk signaling-induced tumor formation in mice.2019

    • Author(s)
      Ichise H.
    • Organizer
      The 78th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association.
    • Related Report
      2019 Research-status Report
  • [Presentation] マウスを用いた内皮・上皮の形態形成機構の解析2019

    • Author(s)
      市瀬 広武
    • Organizer
      九州実験動物研究会
    • Related Report
      2019 Research-status Report
  • [Presentation] マウスでの標的遺伝子導入に適したpermissive lociの探索2018

    • Author(s)
      市瀬 広武、市瀬 多恵子、吉田 進昭
    • Organizer
      第65回日本実験動物学会総会
    • Related Report
      2018 Research-status Report
  • [Presentation] CBP/p300はマウス表皮ケラチノサイトの癌化を抑制する2018

    • Author(s)
      市瀬 広武
    • Organizer
      第77回日本癌学会学術総会
    • Related Report
      2018 Research-status Report
  • [Remarks] 表皮ケラチノサイトの過剰増殖やがん化を抑制するメカニズムの発見

    • URL

      https://www.u-ryukyu.ac.jp/news/5192/

    • Related Report
      2019 Research-status Report

URL: 

Published: 2018-04-23   Modified: 2024-01-30  

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