| Project/Area Number |
18K09791
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
SUGIYAMA Masaru 広島大学, 医系科学研究科(歯), 名誉教授 (70187681)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
重石 英生 広島大学, 医系科学研究科(歯), 講師 (90397943)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | HPV16 / 癌幹細胞 / 口腔癌 / 歯周病 / 歯周病原細菌 / 口腔扁平上皮癌 / HPV / CD44 / メチル化 |
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| Outline of Final Research Achievements |
①In HPV16 E6/E7-positive oral squamous cell carcinoma cell line (UM-SCC-104), E6/E7 siRNA knockdown significantly reduced sphere colony formation ability and mRNA expression of stem cell markers (Oct4, Nanog, ALDH1). ② Methylation of CD44 gene was detected more frequently in HPV16-positive oral cancer than in HPV16-negative oral cancer. ③ Characteristic oral bacterial flora was found in the subjects with HPV16 DNA. Additionally, there was a significant relationship between the presence of HPV16 DNA and bleeding during periodontal probing.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
①HPV16陽性口腔扁平上皮癌細胞の幹細胞性の維持には、E6/E7遺伝子が重要な役割を持つことが示唆された。また、HPV DNAが宿主ゲノムに結合している子宮頸癌細胞とは異なり、UM-SCC-104細胞中ではHPV16 DNAがエピゾームとして存在しているにも関わらず、E6/E7 siRNA ノックダウンにより幹細胞性が低下した。このことは、存在様式に関わらず、HPV DNAが細胞の悪性化に関与していることを示唆している。②HPV16 DNA がCD44のメチル化に関与している可能性が示唆された。③歯周病とHPV感染との関係が示唆された。
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