The effects of IL-21 on heart failure after accute myocardial infarction
| Project/Area Number |
18K15112
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 49030:Experimental pathology-related
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
Kubota Akihiko 千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (60785575)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | IL-21 / 急性心筋梗塞 / 炎症 / 創傷治癒 / CD4陽性T細胞 / マクロファージ / 心筋梗塞 / サイトカイン / 組織修復 / 急性炎症 / インターロイキン21 / myocardila infarction / heart failure / cardiac fibrosis / inflammatory cell |
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| Outline of Final Research Achievements |
We focused on the role of interleukin (IL)-21 in post-myocardial infarction (MI) hearts, and found that (1) IL-21 receptor is highly expressed in M2 macrophages (M2), (2) CD4+ T cells produces IL-21, (3) IL-21-deficient mice have a high survival rate after MI, (4) IL-21-deficient mice have faster tissue repair in the infarcted area, (5) the number of M2 in IL-21-deficient mice was increased, (6) IL-21 induces M2 apoptosis, and (7) in wild-type mice, neutralization of IL-21 increases survival rate after MI.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
急性心筋梗塞後にCD4+T細胞が活性化すると、炎症を引き起こすM1マクロファージ(M1)が減少し、組織修復を促進させるM2が増加することが知られているが、活性化されたCD4+T細胞が如何にしてM1/M2バランスを制御するのかは未だ明らかとなっていない。本研究ではCD4+T細胞とM2を結ぶ分子の1つとしてIL-21を特定し、急性心筋梗塞後の心不全発症・進展におけるIL-21の役割及びその作用メカニズムを解明し、心筋梗塞後の炎症と組織修復に関する新しい知見を得ることができた。また、IL-21中和による生存率、心機能の改善を確認でき、心筋梗塞後の心不全に対する新たな治療法の可能性を示した。
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Report
(4 results)
Research Products
(1 results)
