| Project/Area Number |
18K16165
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 54020:Connective tissue disease and allergy-related
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| Research Institution | Kumamoto Health Science University |
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Principal Investigator |
Tanabe Kano 熊本保健科学大学, 保健科学部, 講師 (20761282)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2020: ¥650,000 (Direct Cost: ¥500,000、Indirect Cost: ¥150,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | クラススイッチ / CaMKII / IgE / プロテインホスファターゼ / IgG4 / ホスファターゼ / NF-κB / アレルギー |
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| Outline of Final Research Achievements |
Type I allergy is mediated by IgE antibody, which is produced by allergen specific B cells via IgE class switch recombination (CSR). However, the regulatory mechanism is unclear how to select IgE or IgG1 CSR. In this study, we show that CaMKII is involved in resulting IgE CSR via NF-κB alternative pathway. Furthermore, it is suggested that protein phosphatase may be important molecules for the regulation of IgE CSR.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
I型アレルギーには共通してIgE産生が重要だが、その産生制御メカニズムの全貌は未だ明らかになっていない。今回の研究成果より、CaMKIIの活性がsequence CSRのIgG1からIgEへの制御に関与する可能性が見いだされた。これは今まで考えられていなかった増悪因子の検討につながる結果である。またプロテインホスファターゼによるIgE CSR制御はこれまで報告がなく、新たな制御機構の可能性が示された。
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