| Project/Area Number |
19591251
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pediatrics
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| Research Institution | Yamaguchi University |
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Principal Investigator |
ICHIYAMA Takashi Yamaguchi University, 大学院・医学系研究科, 准教授 (20263767)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
ICHIYAMA Takashi 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (20263767)
HASEGAWA Shunji 山口大学, 医学部・附属病院, 講師 (90314806)
長谷川 真成 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (80363117)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 小児免疫 / アレルギー / 膠原病学 / 気管支喘息 / 単球 / マクロファージ / ロイコトリエン / 気道リモデリング / MCP-1 / ロイコトリエン受容体拮抗薬 / MAPK / 細胞内シグナル伝達 / ロイコトリェン / MIP-1 |
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| Research Abstract |
単球/マクロファージにおいてcysteinyl leukotriene(cysLT)刺激によりcysLT1受容体を介しmacrophage inflammatory protein-1α(MIP-1α)、MIP-1βが産生されることを明らかにした。このMIP-1α、MIP-1β産生にはMAPK経路のうちextracellularsignal-regulated kinase(ERK)1/2の関与が示唆された。またヒト単球/マクロファージにおいてcysLT 刺激によるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)産生はcysLT1受容体を介してMAPK 系のERK1/2, c-Jun N-terminal kinase (JNK)およびNF-κB活性化により誘導されることを明らかにした。
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