| Project/Area Number |
19K08260
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Review Section |
Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
|
|---|
| Research Institution | Keio University |
|---|
Principal Investigator |
AMANO Naoko 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 共同研究員 (70348689)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高田 修治 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, システム発生・再生医学研究部, 部長 (20382856)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
|
| Budget Amount *help |
¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
|
|---|
| Keywords | 副腎低形成症 / 副腎低形成 / モデルマウス / 発生分化 / 副腎 |
|---|
| Outline of Research at the Start |
本研究の目的は遺伝子Aが先天性副腎低形成症の新たな原因遺伝子であること、Wnt-βカテニンシグナル伝達系のヒト副腎皮質の発生・分化における役割を明らかにすることである。本研究期間では、遺伝子Aの特定領域を欠失した疾患モデルマウスを作製・解析し、疾患モデルマウスの発生・分化障害のメカニズムおよび副腎皮質の発生・分化における遺伝子Aの役割を明らかにする。
|
| Outline of Final Research Achievements |
Exon 2 deletion of gene A is a new candidate genetic abnormality causing adrenal hypoplasia. We produced the mice having geneA exon 2 heterozygous deletion by genome editing. However, the mice did not have adrenal hypoplasia. We produced homozygous mice by mating the heterozygous mice. However, the homozygous mice did not have adrenal hypoplasia either.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により遺伝子Aエクソン2のホモ欠失マウスで副腎低形成を認めなかった。しかし、副腎の形態異常やX-zoneの分化異常が疑う所見を認めた。以上より、遺伝子Aのマウス副腎とヒト副腎では種差があると考えられた。
|
