| Project/Area Number |
19K08341
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 義朗 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (30435862)
奥村 彰久 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60303624)
鈴木 俊彦 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (60711083)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 胎児発育不全 / 新生児慢性肺疾患 / 慢性肺疾患 / 妊娠高血圧腎症 / ＳＧＡ / 細胞療法 / 妊娠高血圧症候群 |
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| Outline of Research at the Start |
在胎期間に比して体格が小さく出生した児（SGA）の原因は様々であるが、妊娠高血圧症候群（PIH）が原因のSGA（PIH-SGA）では新生児慢性肺疾患（CLD）の頻度が高く重症化することが知られている。しかしながら、その病態や重症化機序は十分に解明されておらず、有効な治療法についても確立されていない。本研究ではモデル動物を用いてPIH-SGAにおけるCLDの病態および重症化機序解明および細胞療法を用いた新規治療法の検討を行う。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we used an animal model to elucidate the pathogenesis and mechanism of severity of neonatal chronic lung disease (CLD) in fetal growth restriction (FGR), comparing it with a non-FGR of CLD.
Respiratory function evaluation did not reveal any clear evidence of CLD severity in FGR, but histological evaluation suggested that CLD may be more severe in FGR, similar to previous epidemiological studies. Proteomic analysis suggested that oxidative stress may be an enhanced mechanism of CLD severity in FGR.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
胎児期の血流障害による肺組織障害が、出生後の酸素暴露に対して酸化ストレスをより増強させる可能性が明らかとなり、新たな治療戦略の礎となる可能性が示唆された。本研究の成果は周産期医療の最終目標である「後遺症なき生存」の達成に大きく寄与する基礎研究である。また、本研究の成果は患者本人の予後改善のみならず、家族負担の軽減や医療費抑制などの社会的負担の軽減につながり医療的/社会的に多大な波及効果をもたらすものと考えられる。
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