| Project/Area Number |
19K08820
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
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| Research Institution | Fukushima Medical University |
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Principal Investigator |
色摩 弥生 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40291562)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
橋本 優子 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60305357)
池添 隆之 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80294833)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
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| Keywords | 骨髄異形成症候群 / 好中球 / 遊走能 / homing / niche / 接着分子 / MDS / Rho蛋白 / 無効造血 |
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| Outline of Research at the Start |
骨髄異形成症候群（MDS）は、老化を背景に発症し、無効造血と白血病化を特徴とする造血疾患である。成熟血球が減少するにもかかわらず何故骨髄中の前駆細胞数が保たれるのか、無効造血の機序は不明である。近年、血液中の好中球の骨髄回帰により骨髄環境が変化し、血球前駆細胞が髄外に放出されることが示された。本研究では、筆者らが見出した好中球の骨髄回帰を担うRac1/Cdc42を活性化する蛋白の減少が、好中球回帰を抑制して前駆細胞を骨髄内にとどめて無効造血を成立させる可能性を検証する。本研究の結果は、無効造血の解除を目指した治療標的の探索及びMDS発症機序の解明に資する。
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| Outline of Annual Research Achievements |
骨髄異形成症候群（MDS)患者の骨髄過形成と成熟好中球のhomingとの関係を明らかにするために、健常人とMDS患者から得た骨髄液クロット標本を用いて、申請者らがMDS患者血球での発現減少を証明した遊走能制御蛋白（DOCK8、FGD4、Rac1)、好中球の成熟度の指標となる蛋白とそれに結合する分子、及び血球及びNicheを形成する子に対する免疫染色を行い、発現量の差を比較した。しかしいずれの分子にも、MDSと健常人の間に検出可能な発現量の差、発現分布の差は認められなかった。
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