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The role of miR-494-3p in the regulation of mitochondrial function

Research Project

Project/Area Number 19K09020
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
Research InstitutionShiga University of Medical Science

Principal Investigator

Morino Katsutaro  滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (90444447)

Project Period (FY) 2019-04-01 – 2022-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2021)
Budget Amount *help
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Keywordsミトコンドリア / microRNA / 寒冷耐性 / 糖代謝 / 脂質代謝
Outline of Research at the Start

細胞内小器官であるミトコンドリアは、糖や脂質からのATP産生のみならず、熱産生やCaを介した細胞機能調節など、細胞のストレス応答性や可塑性にも寄与している。我々は運動による骨格筋細胞の分化や脂肪細胞のベージュ化の過程でnon-coding RNAであるmiR-494が新規ミトコンドリア調節因子であることを報告してきた。本研究ではin vivoにおけるmiR-494の役割についてmiR-494ノックアウトマウスを用いて、検証するとともに、糖尿病や肥満症に対する治療ターゲットとしての可能性を検証する。

Outline of Final Research Achievements

The purpose of this study was to elucidate the role of miR-494, a non-coding RNA, in metabolic regulation in vivo. miR-494 whole body knockout mice developed normally, and their body weight and glucose metabolism did not differ from wild type. It was confirmed that they did not develop a decrease in body temperature even under cold conditions. Histologically, adipose tissue showed beige-phenotype with increased Ucp-1 expression, and mitochondrial density was increased. Examination using a metabolic cage revealed that fat oxidation was enhanced. These results indicate that miR-494 suppresses mitochondrial function in vivo.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ミトコンドリアは糖代謝、脂質代謝、アミノ酸代謝にかかわる重要な細胞内小器官であり、その機能低下は様々な疾患と関係していると考えられている。miR-494をノックアウトしてもマウスは著変なく成長し、一見何も影響が無いように見えた。しかしながら全身ノックアウトは寒冷環境でも体温維持ができており、脂肪を燃やしやすい特徴がある事が分かった。また、2歳齢まで観察すると活動性が野生型より維持されていて、長寿である可能性がある。ミトコンドリアは加齢現象にも関与していると考えられており、miR-494が加齢に伴う現象の治療標的になる可能性がある。

Report

(4 results)
  • 2021 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2020 Research-status Report
  • 2019 Research-status Report
  • Research Products

    (4 results)

All 2022 2021 2020

All Journal Article (2 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results,  Peer Reviewed: 2 results,  Open Access: 2 results) Presentation (2 results)

  • [Journal Article] MicroRNA-494-3p inhibits formation of fast oxidative muscle fibres by targeting E1A-binding protein p300 in human-induced pluripotent stem cells2021

    • Author(s)
      Iwasaki Hirotaka、Ichihara Yoshinori、Morino Katsutaro、Lemecha Mengistu、Sugawara Lucia、Sawano Tatsuya、Miake Junichiro、Sakurai Hidetoshi、Nishi Eiichiro、Maegawa Hiroshi、Imamura Takeshi
    • Journal Title

      Scientific Reports

      Volume: 11 Issue: 1 Pages: 1161-1161

    • DOI

      10.1038/s41598-020-80742-y

    • NAID

      120006953800

    • Related Report
      2020 Research-status Report
    • Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
  • [Journal Article] Effect of Leucine on MicroRNAs and Mitochondrial Biogenesis in C2C12 Myotubes2020

    • Author(s)
      Claudia PEREZ-LOPEZ、Tsubasa SHIBAGUCHI、Katsutaro MORINO、Rikuhide KOMA、Kazumi MASUDA
    • Journal Title

      Advances in exercise and sports physiology

      Volume: 26 Pages: 35-42

    • NAID

      40022443555

    • Related Report
      2020 Research-status Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Presentation] miR-494 発現抑制はベージュ化を介して寒冷耐性を誘導する2022

    • Author(s)
      菅原 礼知安、森野 勝太郎、岩崎 広高、佐藤 大介、柳町 剛司、 井田 昌吾、藤田 征弘、卯木 智、前川 聡
    • Organizer
      第25回アディポサイエンス・シンポジウム
    • Related Report
      2021 Annual Research Report
  • [Presentation] miR-494-3pはp300を介して,ヒトiPS細胞の2a型筋線維への分化を制御する2020

    • Author(s)
      岩崎広高, 市原克則, 森野勝太郎, LEMECHA Mengistu, 周余航, 櫻井英俊, 西英一郎, 前川聡, 今村武史
    • Organizer
      日本再生医療学会
    • Related Report
      2020 Research-status Report

URL: 

Published: 2019-04-18   Modified: 2023-01-30  

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