Molecular mechanisms of retinal disease caused by the disruption of the signaling pathway involving small GTPases
| Project/Area Number |
19K09974
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Review Section |
Basic Section 56060:Ophthalmology-related
|
|---|
| Research Institution | University of Hyogo |
|---|
Principal Investigator |
Matsuda Takahiko 兵庫県立大学, 理学研究科, 客員研究員(研究員) (40313093)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
|
| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
|
|---|
| Keywords | 低分子量G蛋白質 / 網膜 / 発生 / ゲノム編集 |
|---|
| Outline of Research at the Start |
本研究では、R-Ras subfamilyに属する低分子量G蛋白質TC21が、マウス網膜の発生・成熟・維持に於いて果たす生理的役割を詳細に調べることを目的とする。なお、R-Ras subfamilyのメンバー間での機能重複の可能性を考慮し、R-Ras subfamilyを構成する３種類の低分子量G蛋白質(TC21, R-Ras, M-Ras)を１セットとして捉え、これらの機能を統合的に解析する計画である。
|
| Outline of Final Research Achievements |
The R-Ras subfamily small GTPases are composed of R-Ras, TC21(R-Ras2), and M-Ras (R-Ras3). Although previous studies using cultured cells (in vitro) showed that they play essential roles in various biological processes, including cell growth, differentiation, and morphogenesis, little is known about their functions at the tissue level in vivo. This study focused on TC21 and tried to elucidate its role in mouse retinal development.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、低分子量G蛋白質TC21を介した細胞内シグナルを人為的に遮断したり増強すると、マウス網膜の発生に異常が出ることが明らかになった。この結果から、TC21は網膜発生の重要な制御因子の一つであると考えられる。現時点ではTC21遺伝子の変異に起因するヒト網膜疾患の事例は報告されていないが、今後の研究により、TC21遺伝子の変異とヒト網膜疾患との相関が明らかになる可能性がある。
|
Report
(4 results)
Research Products
(4 results)
