| Project/Area Number |
19K10059
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57010:Oral biological science-related
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| Research Institution | Kyushu Dental College |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中富 満城 産業医科大学, 産業保健学部, 准教授 (10571771)
片岡 真司 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80364149)
瀬田 祐司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (90291616)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 転写制御 / Tas1r1 / Myod1 / Tcf12 / Klf5 / うま味受容体 / T1Rファミリー / 転写 / 甘味受容体 / 転写因子 / プロモーター |
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| Outline of Research at the Start |
味覚障害は高齢者に多い感覚器障害の一つであり、近年その患者数の増加が認められている。味覚障害の原因の一つとしては、味覚受容体遺伝子での亜鉛などが関わる転写制御機構の機能不全が推定される。しかしながら、味覚受容体遺伝子の転写制御機構は明らかになっていない。そこで、本研究では甘味、うま味受容体を発現している細胞株を用いて、甘味、うま味受容体遺伝子の転写制御領域の解析、およびエピジェネティク解析を行う。本研究により、甘味、うま味受容体の転写制御機構を明らかにし、味覚受容体の減少による味覚障害の発症機序の解明を試みる。
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| Outline of Final Research Achievements |
Myoblast C2C12 cells expresses the umami and amino acid receptor Tas1r1. We analyzed the functions of transcription factors Myod 1, Tcf12, and Klf5 in Tas1r1 expression during C2C12 myogenic differentiation. Analysis of ENCODE ChIP-seq data, luciferase assay, co-immunoprecipitation assays, DNA affinity precipitation assays, and siRNA methods were performed to identify the functions of these factors. Our results showed that the heterodimer of Myod1/Tcf12, in cooperation with Klf5, binds to E-box1 and activates Tas1r1 expression during C2C12 myogenic differentiation.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、うま味受容体Tas1r1遺伝子プロモーター中のE-box1にMyod1/Tcf12のヘテロダイマーが結合し、Klf5と共同でTas1r1遺伝子の発現を活性化することが明らかになった。味が感じにくくなる味覚減退などの味覚障害においては、味覚受容体の発現量の減少などが原因の一つとして考えられる。この発現量の減少は、味覚受容体の転写を活性化させる転写因子が、機能不全に陥っている可能性が考えられる。本研究成果を端緒として、味覚受容体の転写活性化機構が明らかになれば、味覚受容体の発現量の減少メカニズムの解明にもつながると考えられる。
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