| Project/Area Number |
20K09856
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 56070:Plastic and reconstructive surgery-related
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| Research Institution | Hyogo Medical University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
久保 盾貴 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00362707)
藤原 敏宏 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (00423179)
西本 聡 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (30281124)
石瀬 久子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (30567194)
垣淵 正男 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50252664)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 創傷治癒 / TRPC3 / 酸化ストレス / NFAT / Endothelin Receptor B / 機械的刺激 |
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| Outline of Research at the Start |
過剰な酸化ストレスは組織障害を引き起こすが、酸化ストレスの主体であるROSはシグナル伝達（ROS/Redoxシグナル）という生理的に重要な働きも持つ。創部では酸化ストレスが大きいが、創部において細胞がいかに酸化ストレスを回避しつつROS/Redoxシグナルを利用しているかは不明である。
本研究では酸化ストレスに応答するメカニズムの一つであるCa2+チャネル；TRPC3に着目し、皮膚線維芽細胞がTRPC3を介して酸化ストレス耐性を獲得することで組織修復へ導くメカニズムを解明する。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we focused on TRPC3, a type of Ca2+ channel, as a mechanism responding to oxidative stress. The goal was to elucidate how skin fibroblasts acquire oxidative stress resistance through TRPC3.
However, since we were unable to successfully create TRPC3 knockout fibroblasts using the CRISPR Cas9 system, we conducted an investigation into the interaction between fibroblasts and epithelial cells during mechanical stimulation based on preliminary studies related to TRPC3.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
創傷治癒研究は、外傷後の治癒過程を理解し改善するための重要な分野であり、手術後の回復期間の短縮や糖尿病患者など創傷治癒が困難な慢性創傷の治療改善につながり、社会的な負担の軽減にも繋がる。本研究において創傷治癒過程においてTRPCイオンチャネルが重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
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