| Project/Area Number |
20K15740
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 43030:Functional biochemistry-related
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
Maeda Miharu 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (40823422)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2021: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | ER exit site (ERES) / TANGO1 / Sec16 / 分泌 / ER exit site / 細胞分裂 / リン酸化修飾 / 細胞分裂期 |
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| Outline of Research at the Start |
分泌タンパク質は小胞体内で合成された後、小胞体出芽部位 (ERES)で形成される輸送小胞に積み込まれてゴルジ体へ輸送されたのち、細胞外へ分泌される。細胞分裂期には小胞体からの輸送が停止し、一時的にERESの構成因子が解離することが報告されている。しかし、この細胞分裂期におけるERESの崩壊と再形成の分子メカニズムは不明である。
代表者はこれまで TANGO1がERESの形成起点として機能することを明らかにしてきた。本研究ではTANGO1のリン酸化制御を足掛かりに、細胞分裂期におけるERES崩壊・再形成の分子メカニズムを明らかにする。さらにその知見を細胞周期依存的な分泌調節機構の解明へと展開する。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we revealed that TANGO1 phosphorylation is regulated by casein kinase 1δ and protein phosphatase 1 in a cell cycle-dependent manner. We also showed that ER exit site (ERES) disassembly during mitosis is caused by the phosphorylation of TANGO1.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
細胞分裂期には、小胞体やゴルジ体などの細胞内オルガネラの形態変化に伴って分泌も停止することが知られていたが、そのメカニズムには不明な点が多く残っていた。本研究において研究代表者は、細胞周期依存的なTANGO1のリン酸化制御がER exit site (ERES)の形成と崩壊を介して分泌を制御することを明らかにした。この結果は、細胞周期と分泌との関係性において、その分子機構の一端を担うものであると考えられる。
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