低酸素応答に伴う細胞死制御による網膜変性治療の確立

• Project/Area Number: 20K18393
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 56060:Ophthalmology-related
• Research Institution: Keio University
• Principal Investigator: 三輪 幸裕 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (30870430)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2020)
• Budget Amount: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000); Fiscal Year 2022: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 低酸素応答 / 網膜 / 網膜変性 / 細胞死 / 低酸素誘導因子

Outline of Research at the Start

我が国の中途失明原因疾患の上位を占める難治性網膜疾患の主な病態機序は神経細胞死である。本研究では、低酸素誘導因子(Hypoxia-inducible Factor; HIF)という転写因子に着目し、HIFを制御することで、網膜視細胞死が抑制され、網膜変性疾患の進行抑制効果が得られるという仮説を立てた。そして、マウス網膜変性モデルを用いてHIF阻害剤による視細胞死抑制の分子メカニズムを検証し、HIF阻害剤の治療的効果を確認することで、上記仮説を検証することを目的とする。