| Project/Area Number |
20K21757
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 59:Sports sciences, physical education, health sciences, and related fields
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2021: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2020: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
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| Keywords | カルシトニン受容体 / 静止期 / 自発運動 / gp130 / Thrombospondin-1 / 筋サテライト細胞 / レジスタンストレーニング / 機械的負荷 / 運動 / 肥大 / 筋線維核 |
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| Outline of Research at the Start |
レジスタンストレーニングや運動による骨格筋幹細胞（MuSC）の活性化・増殖は筋損傷依存である説が強い。しかし申請者は，MuSCの活性化・増殖には筋損傷は必要ない事を示す独自の成果を得ている。増殖したMuSCは最終的に筋線維に核を供給するため，MuSCの操作は筋線維の若返り・機能改善につながる可能性が期待できる。そこで，本申請課題では「非損傷下で，運動依存的にMuSCの増殖を誘導する因子の同定」を目指す。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this application, the mechanism of exercise-dependent proliferation of MuSCs in unloaded muscle observed in CalcR-mutant mice was found to be a disruption of the CalcR-PKA-Yap1 pathway. Thrombospondin-1, which increases in a resistance training-dependent manner, is not detectable in blood, suggesting that another factor may be responsible for the phenotypes of CalcR-mutant mice. Conversely, IL-6, a typical resistance training-dependent factor, may not be as important for MuSC proliferation in the resistance model.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
MuSCは骨格筋にかかる負荷の違いにより静止期と活動期を行き来する。その根底のメカニズムは，申請者が追究してきたCalcR-PKA-Yap1経路と運動依存的に血液中で増加する因子または，局所で発現するThrombospondin-1などの因子であることが明らかとなった。局所，全身性の因子を組み合わせて効率よくMuSCを増殖させ，筋線維核を増加させることができれば，筋線維核の補充による新しい治療法につながることを提示できた。
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