The effects of low bone mineral density associated with abnormal bone metabolism on the progression of scoliosis
| Project/Area Number |
20K22734
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
0802:Biomedical structure and function and related fields
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
Yokogawa Noriaki 金沢大学, 医薬保健学総合研究科, 特任助教 (90623645)
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| Project Period (FY) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 側弯症 / マウス / LAT1 / アミノ酸トランスポーター / 骨密度 / 軟骨 / 成長板 / 特発性側弯症 / 骨代謝異常 / 骨密度低下 |
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| Outline of Research at the Start |
特発性側弯症（IS）は、進行性の側弯を呈する原因不明の疾患であり、その治療法は、装具療法と手術療法に限られる。新たな治療法の開発に向け多くの研究が行われたが、ISのモデル動物作製が難しいことがその障害となっていた。一方、L-type amino acid transporter 1を軟骨細胞特異的に不活化させたマウスにおいて、高率に側弯が発生することが確認された。このマウスは側弯の発生・進行過程がISのものと類似しており、ISの実用的な動物モデルとしての活用が期待される。本研究では、この側弯症モデルマウスを用いて、「骨代謝異常に伴う骨密度低下」と「側弯進行」との関連性を明らかにする。
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| Outline of Final Research Achievements |
Through the longitudinal observation of scoliosis mice with chondrocyte-specific inactivation of Slc7a5, the gene encoding the essential amino acid transporter L-type amino acid transporter 1 (LAT1), we examined whether the development and progression of scoliosis is similar to that of idiopathic scoliosis, and whether reduced mineral bone density is a cause of scoliosis progression. LAT1-inactivated mice were characterized as having features similar to early-onset idiopathic scoliosis, and bone mineral density loss was observed to occur secondary to the onset and progression of scoliosis, suggesting that bone mineral density loss in idiopathic scoliosis is a consequence of scoliosis progression.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
特発性側弯症において骨密度低下と側弯進行は密接に関連していると考えられてきたが、臨床的な研究には限界があり、骨密度低下が側弯進行の原因かあるいは結果かはこれまで不明のままであった。L-type amino acid transporter 1を軟骨細胞特異的に不活化することによって得られた、特発性側弯症と類似した特徴をもつマウスの経時的な観察においては、側弯症の進行がほぼ終了した後に骨密度の低下が起こっており、骨密度の低下は側弯進行の「原因」ではなく「結果」であることが示唆された。
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Report
(3 results)
Research Products
(6 results)
