| Project/Area Number |
21H02940
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 53050:Dermatology-related
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| Research Institution | University of Yamanashi |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小川 陽一 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (20377542)
岡本 崇 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (30402043)
三井 広 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (60372504)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥9,490,000 (Direct Cost: ¥7,300,000、Indirect Cost: ¥2,190,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2021: ¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
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| Keywords | resident memory T細胞 / 抗原提示細胞 / resident memory T cells / 皮膚 / レジデントメモリーT細胞 |
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| Outline of Research at the Start |
近年その存在が同定された皮膚抗原特異的resident memory T細胞 (TRM)およびregulatory TRMの発生・維持・増殖におけるそれぞれの責任抗原提示細胞、責任分子を同定することで人為的にTRM、あるいはregulatory TRMの増殖・生存を制御することを目的とし、それによりウイルス感染症、皮膚悪性腫瘍、炎症性皮膚疾患等の免疫状態を人体に有利な状態に操作することを目指す。
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| Outline of Final Research Achievements |
The mechanisms underlying the development, maintenance, and proliferation of antigen-specific resident memory T cells (TRMs) in peripheral tissues have not been elucidated. We have shown that dermal dendritic cells are strongly involved in the development, maintenance, and proliferation of antigen-specific “cutaneous” TRMs, and that epidermal Langerhans cells and dermal mast cells are also partially involved. OX40 signaling between antigen-presenting cells and T cells is partially involved in the development, maintenance, and proliferation of these antigen-specific TRMs.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
抗原特異的resident memory T細胞 (TRM)は生体防御の観点において有益であるが、一方で過剰な免疫反応は有害でもある。本研究では皮膚の抗原特異的TRMの発生、維持、増殖に真皮や表皮に存在する様々な抗原提示細胞が異なる割合で関与することを明らかとし、その中でOX40シグナルが重要であることを見出した。このことはOX40シグナルを人為的に増強あるいは阻害することで抗原特異的TRMの数や機能を制御できることを示唆する。
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